..Ohne Gew\u00e4hr..N\u00e4heres \u00fcber DDT…<\/p>\n
Quellen GREENPEACE und WIKIPEDIA
(http:\/\/www.greenpeace.de\/GP_DOK_3P\/CHLOR\/SEITEN\/C03HI16F.HTM )<\/p>\n
DDT ist ein schwerfl\u00fcchtiger chlorierter Kohelenwasserstoff. 1873 erstmals hergestellt, wurden seine guten Eigenschaften zur Insektenbek\u00e4mpfung 1939 entdeckt. <\/p>\n
Ciba Geigy erlangte 1940 ein Patent darauf. DDT wird auch heute noch in manchen L\u00e4ndern in der Landwirtschaft, im Obstanbau und in der Forstwirtschaft eingesetzt. <\/p>\n
Unter DDT versteht man ein technisches Gemisch aus 70 % 4,4\u00b4-DDT, ca. 15 % 2,4\u00b4-DDT und ca 5 % aus 4,4\u00b4-DDD sowie weiteren gering konzentrierten Substanzen. Die Einzelsubstanzen des DDT-Gemisches haben Siedepunkte zwischen ca. 350\u00b0C und 450\u00b0C und sind sehr hoch chemisch best\u00e4ndig.<\/p>\n
Weltweit wurden seit den vierziger Jahren bis 1978 ca. drei bis vier Millionen Tonnen produziert. Im Zeitraum von 1940 bis 1972 wurden sch\u00e4tzungsweise zwei Millionen Tonnen DDT in die Umwelt verbracht, vor allem zur Sch\u00e4dlingsbek\u00e4mpfung in der Landwirtschaft aber auch zur Malariabek\u00e4mpfung. J\u00e4hrlich wurden im Mittel etwa 60.000 Tonnen in die Umwelt eingetragen. In der Bundesrepublik sind die Herstellung, Einfuhr, Ausfuhr, das Inverkehrbringen und die Anwendung von DDT seit Inkrafttreten des DDT-Gesetzes von 1972 verboten. In der ehemaligen DDR wurde DDT hingegen noch bis 1988 eingesetzt. W\u00e4hrend DDT in Westeuropa verboten ist, wird es in vielen L\u00e4ndern der sogenannten Dritten Welt nach wie vor in gro\u00dfem Ma\u00dfstab verwendet, so z. B. im Baumwollanbau und zur Bek\u00e4mpfung von krankheits\u00fcbertragenden Insekten wie der Malariam\u00fccke. <\/p>\n
DDT ist relativ schwer fl\u00fcchtig und in Wasser schlecht, in Fett hingegen gut l\u00f6slich. Obwohl DDT nur sehr gering wasserl\u00f6slich ist, gelangt der Stoff zum Beispiel bei einem Plantageneinsatz in den Boden und mit den Oberfl\u00e4chengew\u00e4ssern in Seen und Meere. Der in den Meeren vorhandene Plankton, welcher das Hauptnahrungsmittel einiger Meerestiere ist, nimmt das DDT haupts\u00e4chlich auf und es gelangt somit in die Nahrungskette. Durch die gute Fettbindung reichert es sich in der Nahrungskette zu hohen Konzentrationen an. In den Ablagerungen von Fl\u00fcssen und Seen ist DDT h\u00e4ufig 100.000fach h\u00f6her konzentriert als im Wasser, in Wasserlebewesen manchmal sogar millionenfach. DDT wird durch Lebewesen relativ rasch zu DDD und DDE umgewandelt. Diese Abbauprodukte sind ausgesprochen langlebig und lassen sich fast \u00fcberall auf der Welt nachweisen. <\/p>\n
DDT ist im Tierversuch krebserzeugend. Zur m\u00f6glichen krebserzeugenden Wirkung beim Menschen gibt es allerdings kein klares Bild. Neuerdings wird DDT auch Einflu\u00df auf den Hormonhaushalt (\u00f6strogene Wirkung) zugeschrieben. DDT ist ein Nervengift. In geringen Konzentrationen erzeugt es \u00dcbererregbarkeit. Liegen h\u00f6here Konzentrationen vor, so kann es zu L\u00e4hmungen kommen. Durch die gute Fettl\u00f6slichkeit (Lipophilit\u00e4t) von DDT wird es vor allem in den Fettdepots des K\u00f6rpers abgelagert. Dort bleibt es zun\u00e4chst recht wirkungslos. Werden aber die Fettdepots, z.B. durch Abnehmen, abgebaut, wird das DDT mobilisiert und kann zu gesundheitlichen Negativerscheinungen f\u00fchren. Im Tierversuch (die Tiere wurden mit DDT gef\u00fcttert) wurde die Ausbildung von Leberkrebs beobachtet, allerdings konnte dies beim Menschen nicht best\u00e4tigt werden.<\/p>\n
DDT wurde in der ehemaligen DDR unter dem Namen Hylotox 59 weitl\u00e4ufig eingesetzt und ist vor allem dort noch h\u00e4ufig nachweisbar. <\/p>\n
Das Umweltbundesamt (UBA) hat eine t\u00e4glich tolerierbare Aufnahme von 0,5 \u00b5g 4,4\u00b4-DDT pro Tag und kg K\u00f6rpergewicht als TDI-Wert (tolerable daily intake; tolerierbare t\u00e4gliche Aufnahmemenge festgesetzt. Sch\u00e4tzungsweise werden \u00fcber die Nahrung etwa bis zu 0,1 \u00b5g\/kg und Tag aufgenommen. Daraus l\u00e4sst sich ein Vorsorgewert von 100 ng\/m\u00b3 f\u00fcr tolerierbare Raumluftkonzentrationen ableiten. F\u00fcr die Belastung des Hausstaubes und ihre Bewertung existieren wenig Informationen und keinerlei amtliche Vorgaben<\/p>\n
Quelle: u.a.: Greenpeace (http:\/\/www.greenpeace.de\/) <\/p>\n
Weitere Infos zu DDT im Netz: <\/p>\n
http:\/\/www.garmisch-partenkirchen.com\/gesundheitsamt\/alle\/umwelt\/chemie\/insek\/ddt\/presse.htm <\/p>\n
http:\/\/www.greenpeace.de\/GP_DOK_3P\/CHLOR\/SEITEN\/C03HI16F.HTM <\/p>\n
http:\/\/www.umweltlexikon-online.de\/fp\/archiv\/RUBwerkstoff-material-substanz\/DDT.shtml <\/p>\n
http:\/\/www.atsdr.cdc.gov\/ToxProfiles\/phs8908.html (in Englisch) <\/p>\n
http:\/\/www.chem.ox.ac.uk\/mom\/ddt\/ddt.html (in Englisch) <\/p>\n
\n\u00dcbersicht Holzschutzmittel \/ Biozide vorherige <\/p>\n
\nbiomess Ingenieurb\u00fcro
\nDDT aus Wikipedia, der freien Enzyklop\u00e4die.<\/p>\n
\nDieser Artikel besch\u00e4ftigt sich mit dem Insektizid Dichlordiphenyltrichlorethan.
\nAllgemeines <\/p>\n
\nName Dichlordiphenyltrichlorethan <\/p>\n
\nAndere Namen DDT, 1,1,1-Trichlor- 2,2-bis- (4-chlorophenyl)ethan <\/p>\n
\nSummenformel C14H9Cl5 <\/p>\n
\nCAS-Nummer 50-29-3 <\/p>\n
\nKurzbeschreibung farblos, charakteristischer Geruch, brennbar, in Reinform Kristalle, techn. Produkt wachsartig <\/p>\n
\nEigenschaften <\/p>\n
\nMolare Masse 354,5 g\u00b7mol−1 <\/p>\n
\nAggregatzustand fest <\/p>\n
\nDichte 1,55 g\u00b7cm−3 <\/p>\n
\nSchmelzpunkt 109 \u00b0C <\/p>\n
\nSiedepunkt 185\u2013187 \u00b0C (0,67 hPa) <\/p>\n
\nDampfdruck 25 \u00b5Pa (20 \u00b0C) [1] <\/p>\n
\nL\u00f6slichkeit in Wasser nur ca. 3 \u00b5g\u00b7l−1 (20 \u00b0C), leicht l\u00f6slich in Cyclohexan, 1,4-Dioxan und Aceton<\/p>\n
Sicherheitshinweise <\/p>\n
\nGefahrstoffkennzeichnung aus RL 67\/548\/EWG, Anh. 1 <\/p>\n
\nGefahrensymbole <\/p>\n
\nT<\/p>\n
\nGiftig <\/p>\n
\nN<\/p>\n
\nUmwelt-<\/p>\n
\ngef\u00e4hrlich <\/p>\n
R- und S-S\u00e4tze R: 25-40-48\/25-50\/53 <\/p>\n
\nS: (1\/2-)22-36\/37-45-60-61 <\/p>\n
\nWeitere Sicherheitshinweise <\/p>\n
\nMAK 1 mg\u00b7m−3 <\/p>\n
\nSoweit m\u00f6glich und gebr\u00e4uchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. <\/p>\n
\nDichlordiphenyltrichlorethan (DDT) ist ein Insektizid mit Wirkung als Kontakt- und Fra\u00dfgift, das seit Anfang der 1940er Jahre eingesetzt wird. Es war \u00fcber Jahrzehnte das weltweit meistverwendete Insektizid, was neben seiner guten Wirksamkeit gegen Insekten an der geringen Toxizit\u00e4t f\u00fcr S\u00e4ugetiere und der einfachen Herstellbarkeit lag. Aufgrund seiner hohen Persistenz und Lipophilie reicherte sich DDT jedoch \u00fcber die Nahrungskette stark an und verursachte erhebliche Bestandseinbr\u00fcche bei Greifv\u00f6geln. In den meisten westlichen Industriel\u00e4ndern wurde die Verwendung daher in den 1970er Jahren verboten. Seit dem Inkrafttreten der Stockholmer Konvention im Jahre 2004 sind Herstellung und Verwendung weltweit nur noch zur Bek\u00e4mpfung von krankheits\u00fcbertragenden Insekten, insbesondere der Malaria\u00fcbertr\u00e4ger, zul\u00e4ssig.<\/p>\n
Inhaltsverzeichnis [Verbergen]<\/p>\n
\n1 Geschichte <\/p>\n
\n1.1 Entdeckung <\/p>\n
\n1.2 Verwendung w\u00e4hrend des 2. Weltkriegs <\/p>\n
\n1.3 Landwirtschaft <\/p>\n
\n1.4 Forstwirtschaft <\/p>\n
\n1.5 Malariabek\u00e4mpfung <\/p>\n
\n1.6 DDT-Verbot in den USA <\/p>\n
\n1.7 DDT-Verbote in Europa <\/p>\n
\n1.8 Weitere Entwicklung und heutige Situation <\/p>\n
\n1.9 Produktionsmengen <\/p>\n
\n2 Herstellung <\/p>\n
\n3 Isomere und Metaboliten <\/p>\n
\n4 Wirkungsweise <\/p>\n
\n5 Toxikologie <\/p>\n
\n5.1 Exposition des Menschen <\/p>\n
\n6 Umweltverhalten und \u00d6kotoxikologie <\/p>\n
\n6.1 Umweltverhalten <\/p>\n
\n6.2 Endokrine Wirkung <\/p>\n
\n6.3 V\u00f6gel <\/p>\n
\n6.4 S\u00e4ugetiere <\/p>\n
\n6.5 Andere Tierklassen <\/p>\n
\n7 Quellen <\/p>\n
\n8 Weblinks <\/p>\n
Geschichte:Erstmals synthetisiert wurde DDT im Jahre 1874 durch den \u00f6sterreichischen Chemiker Othmar Zeidler. Die insektizide Wirkung wurde allerdings erst 1939 von dem Schweizer Paul Hermann M\u00fcller entdeckt, der hierf\u00fcr 1948 den Nobelpreis in Medizin erhielt. M\u00fcller war Mitarbeiter einer Forschungsgruppe bei der J. R. Geigy AG, die an Schmei\u00dffliegen ein Screening verschiedener Chemikalien auf ihre insektizide Wirksamkeit durchf\u00fchrte. Geigy brachte DDT 1942 unter den Handelsnamen Gesarol und Neocid auf den Markt.<\/p>\n
Verwendung w\u00e4hrend des 2. Weltkriegs [Bearbeiten]Das amerikanische Department of Agriculture erhielt etwa Mitte des Jahres 1942 einige Proben Gesarol von Geigy. W\u00e4hrend der Jahre 1942 und 1943 wurde DDT in den USA intensiv auf seine Wirksamkeit und eventuelle sch\u00e4dliche Auswirkungen untersucht. Ab Mitte 1944 wurden verst\u00e4rkt Methoden zur effizienten Herstellung und Ausbringung entwickelt. Ende des Jahres 1944 wurden monatlich etwa 900 Tonnen DDT f\u00fcr das US-Milit\u00e4r hergestellt, bei Kriegsende waren es etwa 1350 Tonnen im Monat.<\/p>\n
Eine der ersten Verwendungen von DDT war die als L\u00e4usepuder bei einer Typhus-Epidemie, die 1942\/43 in Neapel w\u00fctete. Hier wurde es relativ sp\u00e4t eingesetzt, nachdem die Epidemie bereits durch eine konsequente Bek\u00e4mpfung der krankeits\u00fcbertragenden L\u00e4use mit Pyrethrum einged\u00e4mmt war. Dennoch wurde der Erfolg in der Presse haupts\u00e4chlich DDT zugeschrieben, es galt fortan als \u201eWundermittel\u201c gegen insekten\u00fcbertragene Krankheiten.<\/p>\n
Der Gro\u00dfteil des DDT wurde zur Malariavorbeugung im S\u00fcdpazifik verwendet. Mit umgebauten Bombern wurden ganze Inseln mit DDT-L\u00f6sung eingespr\u00fcht, die Aufwandmenge war mit 220 bis 280 g DDT\/ha niedrig.[2] Zur Ausr\u00fcstung jedes in S\u00fcdostasien eingesetzten amerikanischen Soldaten geh\u00f6rte eine Spraydose mit DDT oder Pyrethrum, mit der Behelfsunterst\u00e4nde m\u00fcckenfrei gemacht werden sollten. Gegen Kriegsende war DDT f\u00fcr das US-Milit\u00e4r zum Standardmittel zur Entwesung von Soldaten, Kriegsgefangenen und der Zivilbev\u00f6lkerung geworden.[3]<\/p>\n
Von April 1943 an stellte das Geigy-Zweigwerk im badischen Grenzach DDT her. Einige deutsche Chemiefirmen produzierten das Insektizid bereits w\u00e4hrend des Krieges in Lizenz. Andere Hersteller versuchten das Geigy-Patent zu umgehen, indem sie den Bau des Molek\u00fcls abwandelten, wie etwa die I.G. Farben mit Fluorgesarol.[3]<\/p>\n
Landwirtschaft [Bearbeiten]Das War Production Board der USA gab DDT am 1. August 1945 f\u00fcr die zivile Nutzung frei. Durch Presseberichte \u00fcber die erfolgreiche Malaria- und Typhusbek\u00e4mpfung w\u00e4hrend des Krieges waren die Erwartungen hoch. Die FDA hatte Bedenken gegen eine schnelle Freigabe, da DDT bei einer Untersuchung zu Lebersch\u00e4den bei Ratten gef\u00fchrt hatte. Es gab bereits Hinweise, dass es sich im K\u00f6rper und in der Milch anreichern konnte. Da die FDA damals nicht die Befugnis hatte, eine Freigabe zu verhindern, legte sie einen provisorischen H\u00f6chstgehalt von 7 ppm f\u00fcr Lebensmittel fest. In Milch sollte \u00fcberhaupt kein DDT toleriert werden. Der Preis pro Pfund DDT betrug anfangs mehr als 1 US-$, bis Mitte der 1950er sank er auf 0,25 US-$.[2]<\/p>\n
In der Folgezeit wurde DDT vielerorts als Pflanzenschutzmittel in der Landwirtschaft angewendet. Im Obst- und Weinbau konnte das sehr giftige Bleiarsenat durch DDT ersetzt werden. Es fand auch in Insektensprays f\u00fcr den Haushalt Verwendung.<\/p>\n
Im Jahre 1962 war DDT allein in den USA f\u00fcr 334 verschiedene landwirtschaftliche Anwendungsf\u00e4lle registriert.[4] DDT war \u00fcber einige Jahrzehnte hinweg das am h\u00e4ufigsten verwendete Insektizid weltweit. Die Aufwandmengen in der Landwirtschaft lagen je nach Kultur in dem weiten Bereich von 0,5 bis 35 kg DDT\/ha.[5] Beim Baumwollanbau war der DDT-Einsatz besonders hoch. Die in der Landwirtschaft eingesetzten Mengen \u00fcbertrafen die zur Malariabek\u00e4mpfung verwendeten um ein Vielfaches.<\/p>\n
\n Forstwirtschaft [Bearbeiten]Gegen den Ulmensplintk\u00e4fer, den \u00dcbertr\u00e4ger des f\u00fcr das Ulmensterben verantwortlichen Pilzes, wurde in den USA von 1947 bis in die 60er Jahre DDT verwendet. Die Ulme war ein h\u00e4ufiger Alleebaum in den Vorst\u00e4dten, auch dort wurde DDT verspr\u00fcht. Wegen der hohen Dosierung (etwa 700 g DDT\/Baum) kam es zu zahlreichen akuten Vergiftungen bei V\u00f6geln, aus einigen Orten mit besonders vielen Ulmen verschwanden die Singv\u00f6gel komplett. Natursch\u00fctzer und Wissenschaftler wurden auf die Umweltwirkungen von DDT aufmerksam und begannen sich damit zu befassen.<\/p>\n
Zur Bek\u00e4mpfung des Schwammspinners wurden 1956 etwa 12.000 km2, gr\u00f6\u00dftenteils im Bundesstaat New York, vom Flugzeug aus mit DDT bespr\u00fcht. Auf der behandelten Fl\u00e4che lagen auch Vorst\u00e4dte und Farmland. Da DDT auf Weidefl\u00e4chen gelangt war, war die Milch der K\u00fche auf diesen Weiden nicht mehr verk\u00e4uflich. Au\u00dferdem kam es zu Fischsterben. Einige Einwohner von Long Island versuchten das Spr\u00fchprogramm gerichtlich zu stoppen (Long Island case), hatten aber keinen Erfolg.[2]<\/p>\n
In der DDR wurde DDT gegen den Borkenk\u00e4fer verwendet. Wegen starken Befalls der Forste wurden dort 1983\/84 insgesamt etwa 600 Tonnen DDT ausgebracht, was allerdings eine untypisch gro\u00dfe Menge war.[5]<\/p>\n
\n Malariabek\u00e4mpfung [Bearbeiten] <\/p>\n
\nSpuren der Malaria-Bek\u00e4mpfung in ItalienBeim Einsatz von DDT zur Malariabek\u00e4mpfung nutzt man die Angewohnheit der Malariam\u00fccken (Anopheles), sich nach einem Stich an der n\u00e4chsten Wand auszuruhen. Daher werden Innenw\u00e4nde von H\u00e4usern und H\u00fctten mit DDT-L\u00f6sung bespr\u00fcht. Wenn sich die M\u00fccken dort absetzen, nehmen sie eine t\u00f6dliche Dosis DDT auf. Da DDT mindestens ein halbes Jahr lang an der Wand wirksam bleibt, muss die Spr\u00fchaktion maximal zweimal j\u00e4hrlich durchgef\u00fchrt werden, bei saisonal auftretender Malaria nur einmal. Pro Quadratmeter Wandfl\u00e4che sind 1\u20132 g DDT notwendig.<\/p>\n
Ab Mitte der 1950er Jahre begann die WHO das Global Eradication of Malaria Program. Neuansteckungen infolge von M\u00fcckenstichen sollten durch Bespr\u00fchen der W\u00e4nde mit DDT-L\u00f6sung verhindert werden. Parallel dazu sollten die bereits Erkrankten mit Medikamenten behandelt werden. Die Kampagne war zun\u00e4chst \u00e4u\u00dferst erfolgreich. In Indien konnte die Zahl der j\u00e4hrlichen Neuinfektionen mit Malaria von 100 Millionen (1952) auf 50.000 (1961) gesenkt werden. \u00c4hnliche Erfolge wurden auch in Pakistan, Ceylon (heute Sri Lanka), Paraguay, Venezuela, Mexiko und Zentralamerika erzielt. In Europa war Malaria Ende der 1960er Jahre ausgerottet.<\/p>\n
Aus verschiedenen Gr\u00fcnden stieg danach in einigen der beteiligten tropischen L\u00e4ndern die Zahl der Malaria-Infektionsf\u00e4lle wieder an. Da in der Zwischenzeit DDT-Resistenzen bei verschiedenen Arten der Anophelesm\u00fccke aufgetreten waren, brachte die Wiederaufnahme der DDT-Spr\u00fchprogramme nicht mehr denselben Erfolg wie beim ersten Einsatz. Die WHO musste 1972 eingestehen, dass das ehrgeizige Ziel der weltweiten Ausrottung der Malaria nicht zu erreichen war. In der Folgezeit war Schadensbegrenzung durch malaria control das offizielle Ziel.<\/p>\n
Bei der Malariabek\u00e4mpfung blieben die Verwendung von DDT und anderen Organochlorpestiziden auch nach Ende des Ausrottungsprogramms 1972 Standard. Ab 1992 wurden von der WHO mit Pyrethroiden impr\u00e4gnierte Moskitonetze empfohlen. Auf dem Einsatz von DDT beruhende Gro\u00dfprojekte galten ab 1993 als nicht \u201enachhaltig\u201c. Nach einer Empfehlung der WHO von 1997 sollte DDT nur noch als Bestandteil \u201eintegrierter\u201c Programme eingesetzt werden.[3]<\/p>\n
\n DDT-Verbot in den USA [Bearbeiten]Mitte der 1950er Jahre wurde die sch\u00e4digende Wirkung von DDT auf V\u00f6gel bekannt. Im Jahre 1962 ver\u00f6ffentlichte die US-amerikanische Biologin Rachel Carson das Buch Silent Spring (\u201eDer stumme Fr\u00fchling\u201c), mit dem sie die Probleme und Risiken des Einsatzes von DDT einer breiten \u00d6ffentlichkeit bekanntmachte. Das Buch l\u00f6ste in den USA eine teilweise heftig gef\u00fchrte Debatte \u00fcber den Einsatz von DDT aus.<\/p>\n
Der gro\u00dffl\u00e4chige Einsatz (wie gegen den Schwammspinner) sowie die Verwendung sehr hoher Dosierungen (wie gegen den Ulmensplintk\u00e4fer) galten bald auch unter DDT-Bef\u00fcrwortern als missbr\u00e4uchlich und wurden eingestellt.[2]<\/p>\n
Die Vogelschutzorganisation Audubon Society richtete 1965 den Rachel Carson Fund ein, um vor Gericht gegen den Einsatz von DDT vorzugehen. Der 1967 aufgelegte Environmental Defense Fund verfolgte dieselbe Taktik. Ein entscheidender Durchbruch gelang den Umweltsch\u00fctzern 1969 bei einer \u00f6ffentlichen Anh\u00f6rung im Staat Wisconsin. Dabei ging es um die Frage, ob die Anwendung von DDT f\u00fcr Menschen und Tiere sicher sei. Die Vertreter des USDA mussten im Kreuzverh\u00f6r zugeben, keine eigenen Toxizit\u00e4tstests vorgenommen, sondern Herstellerangaben \u00fcbernommen zu haben. Im Schlussbericht der Anh\u00f6rung wurde empfohlen, den Gebrauch von DDT in Wisconsin einzustellen. In der Zwischenzeit hatte Pr\u00e4sident Nixon ein Beratergremium eingerichtet, das im November 1969 ein phasing out von DDT empfahl. Nixon entschied, dass US-Regierungsbeh\u00f6rden nach einer \u00dcbergangsfrist von zwei Jahren kein DDT mehr verwenden sollten.[3] Im August 1971 begann eine weitere Anh\u00f6rung durch die Environmental Protection Agency, die sich \u00fcber sieben Monate hinzog. EPA-Administrator William D. Ruckelshaus verk\u00fcndete schlie\u00dflich im Juni 1972 ein Verbot der Ausbringung von DDT, das nach sechs Monaten in Kraft treten sollte. Davon war der Einsatz zur Krankheitsbek\u00e4mpfung bei Notst\u00e4nden ausgenommen.<\/p>\n
Einige DDT-Hersteller und Anwender versuchten diese Entscheidung juristisch anzufechten, die Klage wurde allerdings im Dezember 1973 vom Appellationsgerichtshof in Washington abgewiesen. Der Environmental Defense Fund seinerseits versuchte ohne Erfolg, ein Herstellungs- und Exportverbot f\u00fcr DDT einzuklagen. In den Jahren 1973 und 1974 erteilte die EPA Ausnahmegenehmigungen f\u00fcr den Einsatz gegen den Gestreiften Blattrandk\u00e4fer (pea leaf weevil), 1974 wurde sogar ein gro\u00dffl\u00e4chiger DDT-Einsatz in den W\u00e4ldern im Nordwesten der USA gegen eine Tr\u00e4gspinner-Art (Douglas fir tussock moth) genehmigt.[2]<\/p>\n
\n DDT-Verbote in Europa [Bearbeiten]Silent Spring war zwar auch in Europa erfolgreich, das Echo in den Medien und der \u00f6ffentlichen Diskussion blieb jedoch geringer. Die DDT-Frage spielte f\u00fcr Politik und Umweltbewegungen bei weitem nicht die gro\u00dfe Rolle wie in den USA. Diskussionen und Entscheidungen \u00fcber Zulassung oder Verbot von DDT fanden in den zust\u00e4ndigen Fachgremien statt. Die Entwicklung in den USA wurde dort aufmerksam verfolgt.<\/p>\n
Im Fr\u00fchjahr 1968 untersagten die USA und Kanada die Einfuhr von Schweizer K\u00e4se, weil er die H\u00f6chstgehalte an Lindan, Dieldrin und DDT \u00fcberschritt. Als Hauptursache wurde eine insektizidhaltige Anstrichfarbe ausgemacht, mit der viele Kuhst\u00e4lle zur Fliegenbek\u00e4mpfung gestrichen worden waren.<\/p>\n
Als erstes europ\u00e4isches Land verbot Schweden mit Wirkung zum 1. Januar 1970 die Verwendung von DDT. Im Fr\u00fchjahr 1970 beschr\u00e4nkte die Eidgen\u00f6ssische Forschungsanstalt W\u00e4denswil den Einsatz von DDT auf elf Insektenarten. Eine breite Diskussion in Politik und Medien war erst ein Jahr sp\u00e4ter, im Fr\u00fchjahr 1971, in Gang gekommen. Die Bundesrepublik Deutschland beschloss im Sommer 1971 ein Verbot der Ausbringung, das 1972 in Kraft trat. In der Schweiz ist seit Januar 1972 die Verwendung in der Landwirtschaft unzul\u00e4ssig. Mit Inkrafttreten des eidgen\u00f6ssischen Giftgesetzes am 1. April 1972 wurden dort auch alle anderen Anwendungen von DDT verboten.[3] Die Herstellung und der Vertrieb von DDT sind in der Bundesrepublik Deutschland seit dem 1. Juli 1977 verboten.[6] In \u00d6sterreich wurde DDT in der Folgezeit nur noch wenig verwendet, aber erst 1992 verboten.[7]<\/p>\n
\n Weitere Entwicklung und heutige Situation [Bearbeiten]In zahlreichen Entwicklungsl\u00e4ndern, aber auch in den Staaten des Ostblocks, wurde DDT weiterhin hergestellt und verwendet. In der Land- und Forstwirtschaft der DDR hatte DDT urspr\u00fcnglich eine viel gr\u00f6\u00dfere Bedeutung als in Westdeutschland. Allerdings ging der DDT-Einsatz im Verlauf der 1970er Jahre auch hier stark zur\u00fcck.[5] Zuletzt wurde es nur noch zur Inkrustierung von Zwiebelsamen verwendet.[6] DDT war in dem Holzschutzmittel Hylotox 59 enthalten, das in der DDR bis 1988 hergestellt wurde. Es durfte \u00fcbergangsweise bis 30. Juni 1991 eingesetzt werden und ist darum in Geb\u00e4uden in Ostdeutschland noch h\u00e4ufig nachweisbar.<\/p>\n
In Indien wurde der DDT-Einsatz in der Landwirtschaft im Mai 1989 verboten.[3] Zur Bek\u00e4mpfung der Malaria ist es dort heute noch im Einsatz. Im Rahmen des bis 2007 laufenden F\u00fcnfjahresplans sollen 66.000 t DDT-Pulver (Wirkstoffgehalt 50 %) zur Bek\u00e4mpfung von Malaria und Leishmaniose eingesetzt werden.[8] Die Wirksamkeit gegen Malaria\u00fcbertr\u00e4ger wird unter indischen Wissenschaftlern zur Zeit kontrovers diskutiert.[8][9]<\/p>\n
Mit der Stockholmer Konvention[10] vom Mai 2001 wurde der Einsatz von DDT auf die Bek\u00e4mpfung von krankheits\u00fcbertragenden Insekten (Vektoren) beschr\u00e4nkt. Damit steht es gegen Malaria\u00fcbertr\u00e4ger nach wie vor zur Verf\u00fcgung. Au\u00dferdem darf es weiterhin als Ausgangsstoff f\u00fcr die Produktion des Akarizids Dicofol hergestellt werden. Die Verwendung von DDT soll der WHO und dem Sekretariat der Stockholmer Konvention angezeigt werden. Das Sekretariat f\u00fchrt ein DDT-Register, in das es das betreffende Land eintr\u00e4gt. Derzeit (November 2006) haben zw\u00f6lf Staaten die Verwendung von DDT zur Seuchenbek\u00e4mpfung angezeigt.[11] Die registrierten Staaten sollen alle drei Jahre \u00fcber die eingesetzte Menge an DDT, ihre Verwendung und die Krankheitsbek\u00e4mpfungsstrategie Bericht erstatten.<\/p>\n
In einer Erkl\u00e4rung vom 15. September 2006 hat der Direktor des \u201eGlobal Malaria Program\u201c der WHO angek\u00fcndigt, dass in Zukunft wieder verst\u00e4rkt DDT eingesetzt werden soll.[12]<\/p>\n
\n Produktionsmengen [Bearbeiten]Die Produktionszahlen von DDT sind nicht in allen L\u00e4ndern durchg\u00e4ngig erhoben und ver\u00f6ffentlicht worden. Die USA waren lange Zeit der Hauptproduzent von DDT, dort wurden 1960 74.600 t hergestellt, 1970 waren es noch 26.900 t. Aus der Bundesrepublik sind nur die Produktionsdaten f\u00fcr 1965 bekannt, damals war sie mit 30.000 t der zweitgr\u00f6\u00dfte DDT-Hersteller der Welt. In der UdSSR wurden in der zweiten H\u00e4lfte der 1960er Jahre zwischen 15.000 und 25.000 t pro Jahr produziert, in Italien waren es 10.000 t j\u00e4hrlich. In den Staaten der EG wurden 1981 noch ca. 9.500 t hergestellt.[5]<\/p>\n
\n Herstellung [Bearbeiten]Im Laborma\u00dfstab wie bei der Fabrikation wird DDT nach dem selben einfachen Verfahren hergestellt: Chloral und Chlorbenzol reagieren in konzentrierter Schwefels\u00e4ure zu DDT. Die Schwefels\u00e4ure nimmt das bei der Reaktion entstehende Wasser auf. Um eine hohe Ausbeute zu erzielen, sollte m\u00f6glichst reines Chloral verwendet werden, Schwefels\u00e4ure im \u00dcberschuss vorhanden sein und der Reaktionsansatz gek\u00fchlt werden. F\u00fcr die technische Herstellung wird ein s\u00e4urefester Beh\u00e4lter ben\u00f6tigt, der von oben beschickt werden kann. Unten befindet sich ein Ablass f\u00fcr das Reaktionsprodukt. Die Reaktionszeit liegt bei etwa acht Stunden. Anschlie\u00dfend wird das DDT getrocknet und zerkleinert.<\/p>\n
Herstellung von DDT aus Chlorbenzol und Chloralhydrat <\/p>\n
\nIn den Anfangsjahren schienen keine besonderen Arbeitsschutz-Ma\u00dfnahmen beim Umgang mit dem Endprodukt notwendig. Bei Arbeitern in der DDT-Produktion wurden sehr hohe DDT-Gehalte im Blut und K\u00f6rpergewebe festgestellt. Da keine sch\u00e4dlichen Auswirkungen beobachtet wurden, galt das als weiterer Hinweis auf die Ungef\u00e4hrlichkeit von DDT.[3]<\/p>\n
\n Isomere und Metaboliten [Bearbeiten] <\/p>\n
\nNamenserkl\u00e4rungTechnisches DDT ist ein amorphes weisses Pulver, sein Schmelzpunkt liegt zwischen 80 und 94 \u00b0C.[4]<\/p>\n
In technischem DDT lie\u00dfen sich verschiedene Isomere und Nebenprodukte in unterschiedlichen Konzentrationen nachweisen:<\/p>\n
Prozentuale Anteile an technischem DDT [5] p,p‘-DDT o,p‘-DDT p,p‘-DDD o,p‘-DDD p,p‘-DDE o,p‘-DDE sonstige Referenz <\/p>\n
\n77,1 14,9 0,3 0,1 4 0,1 3,5 IPCS 1989 <\/p>\n
\n65-80 15-21 ≤ 4 ≤ 1,5 DDOH UBA 1993 <\/p>\n
Die p,p‘-Isomere werden h\u00e4ufig 4,4′-Isomere, die o,p‘-Isomere 2,4′-Isomere genannt.<\/p>\n
Hauptbestandteil von technischem DDT und im wesentlichen f\u00fcr die insektizide Wirkung verantwortlich ist p,p‘-DDT oder 1,1,1-Trichlor-2,2-bis-(p-chlorphenyl)-ethan (CAS-Nr. 50-29-3). In der Praxis wird p,p‘-DDT nicht in Reinform verwendet, sondern das technische Gemisch.<\/p>\n
o,p‘-DDT (CAS-Nr. 789-02-6) ist mit Anteilen von 15 bis 21 % die h\u00e4ufigste Verunreinigung in technischem DDT. Es tr\u00e4gt nur unwesentlich zur insektiziden Wirkung bei, hat jedoch eine relativ starke \u00f6strogene Wirkung.<\/p>\n
Dichlordiphenyldichlorethen, 1,1-Dichlor-2,2-bis-(p-chlorphenyl)ethen oder p,p‘-DDE (CAS-Nr. 72-55-9) ist im technischen Gemisch mit etwa 4 % enthalten. Im menschlichen K\u00f6rper wird p,p‘-DDT haupts\u00e4chlich zu p,p‘-DDE abgebaut. p,p‘-DDE war im wesentlichen f\u00fcr die Eierschalenverd\u00fcnnung bei Greifv\u00f6geln verantwortlich.<\/p>\n
2,4-DDE (CAS-Nr. 3424-82-6) hat nur einen Anteil von 0,1 % am technischen DDT. Es entsteht durch Abbau von o,p‘-DDT.<\/p>\n
Dichlordiphenyldichlorethan, 1,1-Dichlor-2,2-bis-(p-chlorphenyl)ethan oder p,p‘-DDD (CAS-Nr. 72-54-8) wurde durch Kondensation von Dichloracetaldehyd mit Chlorbenzol hergestellt und als Insektizid verwendet. Produktionszahlen sind nicht bekannt, es hatte keine gro\u00dfe Bedeutung.[4] In den 1950er Jahren wurde DDD zur Bek\u00e4mpfung von Stechm\u00fcckenlarven im Wasser des Clear Lake (Kalifornien) ausgebracht. Durch Biomagnifikation reicherte es sich in der Nahrungskette an und f\u00fchrte zum Zusammenbruch des Renntaucher-Bestands an diesem See.[2]<\/p>\n
o,p‘-DDD oder 1-Chlor-4-[2,2-Dichlor-1-(2-Chlorphenyl)ethyl]benzol (CAS-Nr. 53-19-0) ist im technischen DDT mit einem Anteil von etwa 0,1 % enthalten. Es wird in der Veterin\u00e4rmedizin unter dem Wirkstoffnamen Mitotane zur Behandlung des Cushing-Syndroms bei Hunden eingesetzt, verliert jedoch aufgrund seiner toxischen Eigenschaften gegen\u00fcber moderneren Medikamenten zunehmend an Bedeutung.<\/p>\n
Wirkungsweise <\/p>\n
\nNach einer g\u00e4ngigen Hypothese lagern sich die DDT-Molek\u00fcle an die Nervenzellmembran an und verhindern dabei das Wiederverschlie\u00dfen der Natriumkan\u00e4le w\u00e4hrend der Repolarisation. Bei niedrigen Dosierungen kommt es dabei zu \u00dcbererregbarkeit, bei hohen zur L\u00e4hmung. Die Steigerung der Erregbarkeit tritt zuerst bei den Motoneuronen des Gehirns auf, Spinalnerven sind erst bei h\u00f6heren Konzentrationen betroffen.[13]<\/p>\n
\n Toxikologie [Bearbeiten]Die akute Giftigkeit von DDT f\u00fcr Menschen und S\u00e4ugetiere ist im Vergleich zu anderen Organochlor-Pestiziden gering. Die h\u00f6chste in der Literatur berichtete DDT-Dosis beim Menschen betrug 285 mg\/kg K\u00f6rpergewicht und wurde \u00fcberlebt.[4][1] Der LD50 bei Ratten (oral) liegt bei etwa 250\u2013300 mg\/kg K\u00f6rpergewicht.[6] Eine akute Vergiftung \u00e4u\u00dfert sich vor allem in neurotoxischen (nervlichen) Wirkungen wie Zungentaubheit, Schwindel, Zuckungen der Gesichtsmuskulatur bis hin zu Krampfanf\u00e4llen und L\u00e4hmungen.<\/p>\n
Die \u201eBiologische Halbwertszeit\u201c, also die Zeitspanne, die der K\u00f6rper ben\u00f6tigt, bis die H\u00e4lfte des aufgenommenen DDT wieder abgebaut oder ausgeschieden wurde, betr\u00e4gt beim Menschen \u00fcber ein Jahr. Vom Menschen wird p,p‘-DDT haupts\u00e4chlich zu p,p‘-DDE abgebaut. o,p‘-DDT wird schneller ausgeschieden als p,p‘-DDT.[5]<\/p>\n
Beim Menschen konnte ein m\u00f6glicher Zusammenhang zwischen der DDT-Belastung und verminderten Spermienzahlen nicht eindeutig belegt werden.[5]<\/p>\n
Der Zusammenhang zwischen der DDT-Exposition und verschiedenen Krebsarten beim Menschen wurde in zahllosen Studien untersucht. Bisher gibt es keine \u00fcberzeugenden Beweise daf\u00fcr, dass DDT oder seine Derivate beim Menschen Krebs ausl\u00f6sen k\u00f6nnen. An Nagetieren konnte die kanzerogene Wirkung von technischem DDT, p,p‘-DDT und p,p‘-DDE zweifelsfrei nachgewiesen werden. Es ist noch unklar, inwieweit diese Ergebnisse auf den Menschen \u00fcbertragbar sind.[4] Bei Langzeitstudien an Ratten, M\u00e4usen und Hamstern bildeten sich die Tumore in Leber, Lunge und dem Lymphsystem, nicht jedoch in der Brust oder in den Geschlechtsorganen. Eine kanzerogene Wirkung w\u00e4re m\u00f6glicherweise auf die hormonelle Wirksamkeit zur\u00fcckzuf\u00fchren.[5]<\/p>\n
Eine gentoxische Wirkung beim Menschen konnte nicht eindeutig nachgewiesen werden. In einigen Studien wurden bei beruflich exponierten Personen Chromosomenaberrationen festgestellt. Sie waren jedoch auch anderen Pestiziden ausgesetzt und es ist unklar, ob weitere Risikofaktoren ausreichend ber\u00fccksichtigt wurden. Laborversuche zur Feststellung einer gentoxischen Wirkung brachten widerspr\u00fcchliche Ergebnisse.[4]<\/p>\n
Eine Studie konnte einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten vorzeitiger Wehent\u00e4tigkeit bei 20 indischen Frauen und im Vergleich zur Kontrollgruppe erh\u00f6hten Konzentrationen von p,p‘-DDE und p,p‘-DDT in Blut und Plazentagewebe aufzeigen. Allerdings waren die Gehalte von Hexachlorbenzol, Lindan und Aldrin bei den Frauen mit vorzeitigen Wehen ebenfalls erh\u00f6ht. Andere Untersuchungen lieferten Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen erh\u00f6hten Konzentrationen von p,p‘-DDT und dem Auftreten von Totgeburten oder zwischen der p,p‘-DDE Belastung und einer verk\u00fcrzten Stillperiode.[5]<\/p>\n
\n Exposition des Menschen [Bearbeiten]In den westlichen L\u00e4ndern wird DDT heute haupts\u00e4chlich \u00fcber Lebensmittel tierischer Herkunft aufgenommen. Bis vor wenigen Jahren waren auch Pflanzenschutzmittel-R\u00fcckst\u00e4nde in importierten Lebensmitteln eine m\u00f6gliche Quelle.<\/p>\n
In Deutschland fand man bei Untersuchungen Ende der 1990er Jahre, dass im Blutserum p,p‘-DDT und sein Abbauprodukt p,p‘-DDE etwa im Verh\u00e4ltnis 1:9 vorkamen. Anfang der 1970er Jahre war der DDT-Anteil im Serum h\u00f6her, das Verh\u00e4ltnis lag bei bis zu 3:1. Ein im Vergleich zum DDE hoher DDT-Anteil im Blutserum deutet auf eine kurz zur\u00fcckliegende Aufnahme hin, wie sie in L\u00e4ndern der Dritten Welt noch vorkommen kann. Die o,p‘-Isomere werden im K\u00f6rper schneller abgebaut und machen nur 1 % des Gesamt-DDT im Blutserum aus.<\/p>\n
Anfang der 1990er Jahre betrug der mittlere p,p‘-DDE-Gehalt des Serums in der Altersgruppe von 21\u201330 Jahren 1,5 \u00b5g\/l, wogegen bei der Altersgruppe von 51\u201360 Jahren 3,3 \u00b5g\/l gefunden wurden (alte Bundesl\u00e4nder).<\/p>\n
Die mittlere Gesamt-DDT-Belastung der Muttermilch in (West-)Deutschland ging zwischen 1980 und 1994 von etwa 1910 \u00b5g\/kg Fett auf 367 \u00b5g\/kg Fett zur\u00fcck. In den neuen Bundesl\u00e4ndern lag sie hingegen 1990 noch bei etwa 2250 \u00b5g\/kg Fett. In den USA fand man 1955 im Mittel noch 15 mg DDT\/kg Fettgewebe, bis 1980 war dieser Wert auf 5 mg\/kg gesunken. Ende der 1980er Jahre waren die Fettgewebe-Konzentrationen in den USA, Kanada und Europa auf etwa 1 mg\/kg zur\u00fcckgegangen.<\/p>\n
Bei S\u00e4uglingen unterscheiden sich die Gesamt-DDT Gehalte nicht von denen der Erwachsenen. Kinder nehmen DDT-Isomere bereits \u00fcber die Plazenta, sp\u00e4ter \u00fcber die Muttermilch auf.<\/p>\n
In L\u00e4ndern, in denen DDT bis vor kurzem eingesetzt wurde oder heute noch wird, sind die DDT-Gehalte in Blut, Muttermilch und Fettgewebe deutlich h\u00f6her. Besonders hoch war die Belastung bei Arbeitern in der DDT-Produktion. Mitte der 1960er Jahre wurden bei ihnen Gesamt-DDT Gehalte zwischen 38 und 647 mg\/kg Fettgewebe und etwa 350 bis 740 \u00b5g\/kg Serum gefunden.[5]<\/p>\n
\n Umweltverhalten und \u00d6kotoxikologie [Bearbeiten]<\/p>\n
\n Umweltverhalten [Bearbeiten]DDT wird in der Natur nur langsam abgebaut, zudem beginnt sein Abbau in der Regel mit der Umwandlung in die ebenfalls sehr langlebigen Verbindungen DDE und DDD.<\/p>\n
Im Boden adsorbieren DDT, DDD und DDE stark an organischen Bodenbestandteilen und Tonmineralen. Sie gelangen daher kaum ins Grundwasser, k\u00f6nnen aber bei starken Niederschl\u00e4gen mit abgesp\u00fclter Erde in Gew\u00e4sser eingetragen werden. Im Lauf der Jahre diffundieren sie auch in die Mikroporen des Bodens, wo sie f\u00fcr einen mikrobiellen Abbau nicht verf\u00fcgbar sind. DDT und seine Umwandlungsprodukte k\u00f6nnen von einer ganzen Reihe von Bakterien und Pilzen abgebaut werden. Wenn Sauerstoff zur Verf\u00fcgung steht, entsteht im ersten Schritt vor allem DDE, unter reduzierenden Bedingungen \u00fcberwiegt der Abbau zu DDD. Die Abbaugeschwindigkeit ist von der Aktivit\u00e4t des Bodenlebens abh\u00e4ngig, sie steigt bei h\u00f6heren Temperaturen sowie guter N\u00e4hrstoff- und Wasserversorgung. Aus dem Boden k\u00f6nnen DDT und seine Umwandlungsprodukte in die Atmosph\u00e4re verfl\u00fcchtigen, was durch hohe Temperaturen und \u00dcberschwemmung des Bodens beg\u00fcnstigt wird. Beim Ermitteln der Halbwertszeit von DDT in B\u00f6den wurden fr\u00fcher alle Austragswege als \u201eAbbau\u201c erfasst. Teilweise wurde nur das insektizid wirksame p,p‘-DDT betrachtet, ohne die hohe Persistenz der Abbauprodukte zu ber\u00fccksichtigen. In den Tropen \u201everschwindet\u201c ausgebrachtes DDT schneller aus dem Boden als in k\u00fchleren Klimaten. Bei einer in den 1980er-Jahren durchgef\u00fchrten Untersuchung lag die Halbwertszeit bezogen auf Gesamt-DDT in tropischen und subtropischen L\u00e4ndern bei 22 bis 365 Tagen. Im Vergleich dazu wurden in gem\u00e4\u00dfigten Klimazonen Halbwertszeiten von 837 bis 6087 Tagen (16,7 Jahre) gefunden.<\/p>\n
In der Atmosph\u00e4re liegt DDT je zur H\u00e4lfte in der Gasphase und partikelgebunden vor. Das DDT in der Gasphase wird vor allem durch Hydroxyl-Radikale mit einer Halbwertszeit von etwa 37 Stunden abgebaut. Partikelgebundenes DDT unterliegt diesem Abbau nicht und kann in der Atmosph\u00e4re \u00fcber gro\u00dfe Entfernungen transportiert werden. Der gr\u00f6\u00dfte Teil des atmosph\u00e4rischen DDT wird vermutlich durch Niederschl\u00e4ge ausgewaschen.<\/p>\n
An der Oberfl\u00e4che von Gew\u00e4ssern kann DDE durch Photolyse innerhalb weniger Tage zersetzt werden, DDT und DDD werden auf diese Weise nur sehr langsam abgebaut. Ein biologischer Abbau findet im freien Wasser kaum statt. Durch Hydrolyse wird DDT zu DDE abgebaut, diese Reaktion wird durch basisches Milieu beg\u00fcnstigt.<\/p>\n
Aufgrund des lipophilen Eigenschaften von DDT, DDE und DDD (log KOW: 6,36, 5,70 und 5,50[14]) reichern sich diese \u00fcber die Nahrungskette im Fettgewebe von Mensch und Tier an (Bioakkumulation). F\u00fcr Fische werden Biokonzentrationsfaktoren von 12000 (Regenbogenforelle) bis 100000 angegeben, f\u00fcr Muscheln 4550 bis 690000 und f\u00fcr Schnecken 36000. Fische nehmen DDT sowohl direkt aus dem Wasser als auch mit der Nahrung auf. Wandernde Fischschw\u00e4rme k\u00f6nnen DDT aus stark belasteten Gew\u00e4ssern in urspr\u00fcnglich wenig belastete Regionen verschleppen.[4]<\/p>\n
\n Endokrine Wirkung [Bearbeiten]DDT und einige seiner Abbauprodukte k\u00f6nnen als Endokrine Disruptoren wirken, also in Lebewesen \u00e4hnlich wie Hormone wirken oder nat\u00fcrliche Hormone hemmen.<\/p>\n
Auf den \u00d6strogen-Rezeptor wirkt DDT als Agonist, es lagert sich dort an und wirkt wie \u00d6strogen. Die st\u00e4rkste \u00f6strogene Wirkung hat o,p‘-DDT, insbesondere das linksdrehende Enantiomer, gefolgt von o,p‘-DDE. Die p,p‘-Isomeren von DDT und DDE haben so gut wie keine \u00f6strogene Wirkung.<\/p>\n
Am Androgen-Rezeptor verhindern DDT und seine Abbauprodukte die Anlagerung k\u00f6rpereigener Androgene, wirken aber selbst nicht androgen. Diese Wirkung als Androgen-Antagonist ist bei p,p‘-DDE st\u00e4rker ausgepr\u00e4gt als bei p,p‘-DDT und o,p‘-DDT. Nat\u00fcrliche Hormone binden erheblich st\u00e4rker (Faktor 103 bis 106) an \u00d6strogen- und Androgenrezeptoren als DDT oder DDE.[5]<\/p>\n
Die endokrine Wirkung von DDT und Derivaten gilt heute als Ursache von Reproduktionsst\u00f6rungen unterschiedlicher Art, die bei Lebewesen aus verschiedenen Tierklassen auftraten. Die bekannteste davon ist die Eischalenverd\u00fcnnung bei V\u00f6geln.<\/p>\n
\n V\u00f6gel [Bearbeiten]Bei vielen Vogelarten f\u00fchrt DDE zu einer Eischalenverd\u00fcnnung. Der Wirkmechanismus ist noch nicht zweifelsfrei gekl\u00e4rt. Diskutiert wird beispielsweise eine St\u00f6rung der Calcium-Einlagerung in der Eischale \u00fcber eine Hemmung der Calcium-ATPase und der Carboanhydrase. Die Synthese des Hormons Prostaglandin, das auch f\u00fcr den Hydrogencarbonat-Transport verantwortlich ist, wird ebenfalls beeinflusst. Es gibt Hinweise, dass DDE \u00e4hnlich wie Progesteron (progesteron-mimetisch) die Ovulation hemmt und eine Erh\u00f6hung des Avidingehalts im Eileiter bewirkt. Im Tierexperiment erwiesen sich H\u00fchner und Wachteln als unempfindlich gegen die durch DDT-Metaboliten verursachte Eierschalenverd\u00fcnnung. Enten und Tauben waren m\u00e4\u00dfig, viele Greifv\u00f6gel jedoch sehr empfindlich.<\/p>\n
Von V\u00f6geln wird o,p‘-DDT rasch metabolisiert und ausgeschieden, w\u00e4hrend p,p‘-DDT nur langsam zu DDE abgebaut wird.[5]<\/p>\n
DDT und sein Metabolit DDE reichern sich \u00fcber die Nahrungskette stark an, die h\u00f6chsten DDE-Kontaminationen wurden daher bei vogel- und fischfressenden Greifv\u00f6geln festgestellt.[15]<\/p>\n
Ein gro\u00dfr\u00e4umiger, katastrophaler Bestandsr\u00fcckgang des Wanderfalken wurde 1961 in Gro\u00dfbritannien entdeckt. Bei einem Zensus im Jahr 1962 wurde ein Bestandsr\u00fcckgang von 44 % f\u00fcr das ganze Land gegen\u00fcber dem mittleren Bestand der Jahre 1930\u201339 festgestellt.[16] Im S\u00fcden Englands war die Art v\u00f6llig verschwunden, in Wales und in Nordengland war der Bestand stark zur\u00fcckgegangen und nur in den Schottischen Highlands war der Bestandsr\u00fcckgang relativ gering. Unabh\u00e4ngig davon waren ab 1951 geh\u00e4uft zerbrochene Eier in Wanderfalkennestern gefunden worden, was vorher praktisch unbekannt war. Nach der Entdeckung des drastischen Bestandseinbruches wurden daraufhin \u00e4ltere Eischalen des Wanderfalken aus Eiersammmlungen in Museen und bei Sammlern untersucht und ein schlagartiger R\u00fcckgang der Eischalendicke um im Mittel etwa 20 % ab 1947 festgestellt. \u00c4hnliche Verringerungen der Eischalendicke wurden in Gro\u00dfbritannien auch bei Sperber und Merlin gefunden.[17]<\/p>\n
Katastrophale Bestandseinbr\u00fcche und ein erheblicher R\u00fcckgang der Eischalendicke nach 1950 wurden zeitgleich oder nur wenig sp\u00e4ter in weiten Teilen der n\u00f6rdlichen Hemisph\u00e4re verzeichnet. In Europa starb der Wanderfalke in D\u00e4nemark, den Niederlanden, Belgien, Luxemburg und der DDR bis Ende der 1970er Jahre aus, die Best\u00e4nde in Skandinavien, der ehemaligen BRD, der Schweiz, \u00d6sterreich und Polen gingen bis auf wenige Paare zur\u00fcck. Die Baumbr\u00fcterpopulation Mittel- und Osteuropas starb vollst\u00e4ndig aus. In den USA verschwand der Wanderfalke aus allen Bundesstaaten \u00f6stlich der Rocky Mountains.<\/p>\n
Der pl\u00f6tzliche R\u00fcckgang der Eischalendicke nach 1946 fiel mit den Jahren der erstmaligen gro\u00dffl\u00e4chigen Anwendung von DDT in der Land- und Forstwirtschaft zusammen. Ende der 1960er Jahre wurde festgestellt, das der Gehalt des DDT-Metaboliten DDE in den Eiern mit der Eischalendicke negativ korreliert. Eine Abnahme der Eischalendicke um 17 % war mit einem DDE-Gehalt von 15\u201320 ppm DDE bezogen auf das Frischgewicht des Eiinhalts verbunden. Wanderfalkenpopulationen, deren durchschnittliche Eischalendicken um 17 % oder mehr verringert waren, gingen stark zur\u00fcck oder starben aus.[18]<\/p>\n
Bereits 1958 wurde berichtet, dass Wei\u00dfkopfseeadler in den USA kaum noch Junge aufziehen w\u00fcrden. \u00c4hnliche Effekte traten Anfang der 1970er Jahre bei Kormoranen an den Gro\u00dfen Seen in Kanada auf. Hier war der Bestand auf 100 Brutpaare zur\u00fcckgegangen. Die Eischalen-Dicke war im Vergleich zu Eiern, die vor 1945 gesammelt worden waren, um mehr als 20 % verringert. Der durchschnittliche DDE-Gehalt der Kormoraneier lag 1972 bei 22,4 mg\/kg FG. Auch bei Sperbern auf den Britischen Inseln, Wei\u00dfkopfseeadlern an den Gro\u00dfen Seen und Fischadlern in S\u00fcdschweden konnten die Probleme bei der Jungenaufzucht auf DDT oder seine Abbauprodukte zur\u00fcckgef\u00fchrt werden. Anderen Umweltschadstoffen wie PCBs, Quecksilber, Dioxinen, Chlordan und Dieldrin waren die V\u00f6gel zu jener Zeit ebenfalls ausgesetzt. Die jeweilige DDE-Belastung ergab bei der statistischen Auswertung der Ergebnisse stets die beste Erkl\u00e4rung f\u00fcr die Eierschalendicke bzw. den ausbleibenden Bruterfolg.<\/p>\n
Im S\u00fcden Kaliforniens waren in den 50er und 60er Jahren DDT-haltige Abw\u00e4sser einer Fabrik ins Meer gelangt. Bei den dort lebenden Westm\u00f6wen (L. occidentalis) war das Geschlechterverh\u00e4ltnis hin zu den Weibchen verschoben. Der Anteil von Weibchen-Weibchen-Paaren war mit 10 % der Brutpaare deutlich erh\u00f6ht. In den Nestern lagen ungew\u00f6hnlich viele Eier, die aber zum Teil nicht befruchtet worden waren. Hierf\u00fcr wurde eine Feminisierung m\u00e4nnlicher Vogel-Embryonen durch die \u00f6strogene Wirkung von o,p‘-DDT verantwortlich gemacht.<\/p>\n
Die Gesamt-DDT-Gehalte im Gewebe von V\u00f6geln gingen zwischen den fr\u00fchen 70ern und den 80ern auf der Nordhalbkugel zur\u00fcck, der relative Anteil des Hauptmetaboliten DDE nahm dabei zu. Seit Anfang der 1990er Jahre bleiben die DDT-Gehalte mehr oder weniger konstant, allerdings auf niedrigem Niveau.[5]<\/p>\n
\n S\u00e4ugetiere [Bearbeiten]Junge Kegelrobben aus Nordsee und Nordatlantik hatten in den 80er-Jahren 1,2\u20132,5 mg Gesamt-DDT\/kg Fett. F\u00fcr Kegelrobben-Junge aus der Ostsee lagen die Gesamt-DDT-Konzentrationen etwa um den Faktor 20 h\u00f6her. Die Anzahl der Robben an der Ostsee ging zur\u00fcck, die Neugeborenen hatten eine h\u00f6here Sterblichkeit, es traten L\u00e4sionen des Sch\u00e4delknochens und Verschluss des Uterus auf. Alle Kegelrobben waren auch mit PCBs belastet, die PCB-Konzentrationen waren etwa doppelt so hoch wie die von DDT.<\/p>\n
Beim Florida-Panther konnten in den 90ern Reproduktionsst\u00f6rungen (verringerte Spermienzahl, Spermienanomalien, Hodenhochstand) auf seine hohe Exposition mit dem antiandrogen wirksamen p,p‘-DDE (5\u201360 mg\/kg Leber) zur\u00fcckgef\u00fchrt werden. Ein Einfluss \u00f6strogener Substanzen wie PCBs (7\u201326 mg\/kg Leber) sowie von Inzucht konnte nicht ausgeschlossen werden.[5] Die LD50 f\u00fcr S\u00e4ugetiere liegt im Bereich von 0,1\u20130,5 g DDT\/kg K\u00f6rpergewicht. Bei Versuchen zur Langzeitwirkung von DDT traten beim Kaninchen sch\u00e4dliche Wirkungen bei einer t\u00e4glichen Aufnahme von mehr als 0,184 mg DDT\/kg KG (NOAEL) auf.<\/p>\n
\n Andere Tierklassen [Bearbeiten]Bei Reptilien kann die Geschlechtsdetermination durch \u00e4u\u00dfere Faktoren, teilweise auch durch endokrin wirksame Substanzen, beeinflusst werden.<\/p>\n
In den Lake Apopka in Florida gelangten nach einem Chemieunfall 1980 Dicofol, DDT, DDD, DDE und Schwefels\u00e4ure. Innerhalb der folgenden vier Jahre ging dort der Bestand des Hechtalligators (Alligator mississippiensis) um 90 % zur\u00fcck. Die Mortalit\u00e4t der erwachsenen Tiere war deutlich, die der Jungtiere drastisch h\u00f6her als bei einer Kontrollpopulation. Das Geschlechterverh\u00e4ltnis war zu den Weibchen hin verschoben und man fand Ver\u00e4nderungen im Hormonspiegel und an den Geschlechtsorganen der Alligatoren. Im Labor konnte mit DDE an Eiern des Hechtalligators eine geschlechtliche Umwandlung oder Intersexualit\u00e4t ausgel\u00f6st werden. Bei Schnappschildkr\u00f6ten (Chelydra serpentina) in Kanada fand man einen reduzierten Sexualdimorphismus, der vermutlich mit der Belastung durch p,p‘-DDE oder PCB im Zusammenhang steht.<\/p>\n
Auch bei Amphibien k\u00f6nnen exogene Substanzen zu endokrinen St\u00f6rungen f\u00fchren. Aufgrund von in vivo-Experimenten kann nicht ausgeschlossen werden, dass lokale Belastungen mit DDT und seinen Derivaten die Geschlechtsentwicklung von Amphibien beeinflussen k\u00f6nnen.<\/p>\n
Fische k\u00f6nnen DDT nur langsam abbauen, bei ihnen wurden p,p‘-DDE und p,p‘-DDD als Metabolite nachgewiesen. Bei einigen Fischen (Ostsee-Kabeljau) war seit den 1970er Jahren ein R\u00fcckgang der Belastung zu beobachten, bei anderen (Ostsee-Hering, Nordsee-Kliesche) ist kein Trend zu erkennen. Bei in-vivo-Untersuchungen wurden bei Fischen durch DDT und seine Derivate \u00f6strogene Wirkungen ausgel\u00f6st, diese Ergebnisse konnten in vitro best\u00e4tigt werden. Diese Effekte sind sehr stark von der jeweiligen Fischart und ihrem Entwicklungsstadium abh\u00e4ngig und schwer auf andere Arten \u00fcbertragbar.<\/p>\n
Bei Krebstieren fand man bei Einwirkung von DDT eine verk\u00fcrzte Zwischenh\u00e4utungsphase sowie erh\u00f6hte Glucosekonzentrationen. H\u00e4utung und Zuckerkonzentration werden durch Hormone aus dem X-Organ-Sinusdr\u00fcsensystem des Augenstiels reguliert. Eine Bewertung ist aufgrund der Datenlage nicht m\u00f6glich.<\/p>\n
Bei Insekten gibt es neben der akuten Toxizit\u00e4t auch Hinweise auf endokrine Wirksamkeit. Bei Nymphen der Wanze Rhodius prolixus war nach Exposition mit DDT die H\u00e4utungsfrequenz erh\u00f6ht, bei den Imagos verk\u00fcrzte sich die Zeitdauer bis zur Eiablage. In vitro konnte bei dem Schmetterling Heliothis zea die kompetitive Bindung von DDT und Juvenilhormon an ein Fettk\u00f6rperprotein gezeigt werden.[5]<\/p>\n
\n Quellen [Bearbeiten]↑ a b BGIA GESTIS Stoffdatenbank: http:\/\/www.hvbg.de\/d\/bia\/gestis\/stoffdb\/index.html. 27. Jan. 2007 <\/p>\n
\n↑ a b c d e f Thomas R. Dunlap: DDT: Scientists, Citizens and Public Policy. Princeton University Press, 1981, ISBN 0-691-04680-8 <\/p>\n
\n↑ a b c d e f g Christian Simon: DDT \u2013 Kulturgeschichte einer chemischen Verbindung. Christoph Merian Verlag, Basel, 1999, ISBN 3-85616-114-7 <\/p>\n
\n↑ a b c d e f g U.S. Department of Health and Human Services, Agency for Toxic Substances and Disease Registry: Toxicological profile for DDT, DDE and DDD., 2002 <\/p>\n
\n↑ a b c d e f g h i j k l m n o Beratergremium f\u00fcr Altstoffe der Gesellschaft Deutscher Chemiker: DDT und Derivate \u2013 Modellstoffe zur Beschreibung endokriner Wirkungen mit Relevanz f\u00fcr die Reproduktion. BUA-Stoffbericht 216, S. Hirzel Verlag, August 1998, ISBN 3-7776-0961-7 <\/p>\n
\n↑ a b c Werner Perkow: \u201eWirksubstanzen der Pflanzenschutz- und Sch\u00e4dlingsbek\u00e4mpfungsmittel\u201c. 2. Auflage, Verlag Paul Parey <\/p>\n
\n↑ Greenpeace \u00d6sterreich: Chlorpestizide und PCBs <\/p>\n
\n↑ a b V.P. Sharma: DDT: The fallen angel. 2003, Current Science, 85, 11, 1532\u20131537 <\/p>\n
\n↑ K. Gunasekaran, S. S. Sahu, P. Jambulingam, P. K. Das: DDT indoor residual spray, still an effective tool to control Anopheles fluviatilis-transmitted Plasmodium falciparum malaria in India. 2005, Tropical Medicine & International Health 10 (2), 160\u2013168. <\/p>\n
\n↑ POPs-Konvention (2004) <\/p>\n
\n↑ PROVISIONAL DDT REGISTER PURSUANT TO PARAGRAPH 1 OF PART II OF ANNEX B OF THE STOCKHOLM CONVENTION online unter [1] <\/p>\n
\n↑ Arata Kochi: \u201eHelp save African babies as you are helping to save the environment.\u201c 15.09.2006 <\/p>\n
\n↑ Forth, Henschler, Rummel: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. BI-Wiss.-Verl., 1992, ISBN 3411150262 <\/p>\n
\n↑ Rene P. Schwarzenbach, Philip M. Gschwend, Dieter M. Imboden: Environmental Organic Chemistry. Wiley-Interscience, Hoboken, New Jersey 2003, ISBN 0-471-35750-2. <\/p>\n
\n↑ z. B. B. Conrad: Zur Situation der Pestizidbelastung bei Greifv\u00f6geln und Eulen in der Bundesrepublik Deutschland. In: Greifv\u00f6gel und Pestizide. \u00d6kologie der V\u00f6gel 3, 1981, Sonderheft: S. 161\u2013167 <\/p>\n
\n↑ D. A. Ratcliffe: The status of the Peregrine in Great Britain. Bird Study 10; 1963: S. 56\u201390 <\/p>\n
\n↑ D. A. Ratcliffe: Decrease in eggshell weight in certain birds of prey. Nature 215; 1967: S. 208\u2013210 <\/p>\n
\n↑ D. B. Peakall und L. F. Kiff: DDE contamination in Peregrines and American Kestrels and its effect on reproduction. In: Cade et al. 1988: S. 337\u2013351 <\/p>\n
Weblinks [Bearbeiten] Wiktionary: DDT \u2013 Bedeutungserkl\u00e4rungen, Wortherkunft, Synonyme und \u00dcbersetzungen <\/p>\n
vis Bayern \u201eDDT \u2013 Dichlordiphenyltrichlorethan\u201c <\/p>\n
\nSchadstoffinformation <\/p>\n
\nDeutsches \u00c4rzteblatt (18.09.2006) \u201eWHO f\u00fcr begrenzten Einsatz von DDT \u2013 Schutz vor Malariam\u00fccken in Wohnungen\u201c <\/p>\n
\n Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen! <\/p>\n
Von \u201ehttp:\/\/de.wikipedia.org\/wiki\/DDT\u201c<\/p>\n
\nKategorien: Giftiger Stoff | Umweltgef\u00e4hrlicher Stoff | Organochlorverbindung | Aromat | Halogenaromat | Biozid (Wirkstoff) | Pflanzenschutzmittel (Wirkstoff) | ATC-P03 | Arzneistoff<\/p>\n
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Schmei\u00dffliegen <\/p>\n
Blaue Schmei\u00dffliege \u2013 Gattung Calliphora <\/p>\n
Systematik <\/p>\n
Klasse: Insekten (Insecta) <\/p>\n
Unterklasse: Fluginsekten (Pterygota) <\/p>\n
Ordnung: Zweifl\u00fcgler (Diptera) <\/p>\n
Unterordnung: Fliegen (Brachycera) <\/p>\n
Familie: Schmei\u00dffliegen (Calliphoridae) <\/p>\n
Wissenschaftlicher Name <\/p>\n
Calliphoridae <\/p>\n
Gattungen (Auswahl) <\/p>\n
Blaue Fleischfliegen (Calliphora) <\/p>\n
Vogelblutfliegen (Protocalliphora) <\/p>\n
Goldfliegen (Lucilia) <\/p>\n
Cynomyia <\/p>\n
Pollenia <\/p>\n
Rhyncomyia <\/p>\n
Melinda <\/p>\n
Die Schmei\u00dffliegen (Calliphoridae) sind eine Familie der Fliegen (Brachycera) innerhalb der Zweifl\u00fcgler (Diptera). Weltweit sind etwa 1.000 Arten von Schmei\u00dffliegen bekannt, davon etwa 45 in Deutschland. Die Gr\u00f6\u00dfe der Tiere variiert stark und kann bis zu achtzehn Millimeter bei der Totenfliege (Cynomyia mortuorum) betragen.<\/p>\n
Der Name \u201eSchmei\u00dffliege\u201c h\u00e4ngt mit der Vorliebe dieser Tiere f\u00fcr geruchsintensive organische Stoffe zusammen (siehe unten). Das Wort \u201eschmei\u00dfen\u201c ist ein heute veralteter Begriff f\u00fcr \u201eKot auswerfen\u201c.<\/p>\n
Der kompakte K\u00f6rper dieser Fliegen ist meist metallisch blau oder gr\u00fcn bis goldgr\u00fcn gl\u00e4nzend gef\u00e4rbt. Augen und Fl\u00fcgel sind sehr gut ausgebildet, die Mundwerkzeuge als Leckr\u00fcssel.<\/p>\n
Inhaltsverzeichnis [Verbergen]<\/p>\n
1 Lebensweise <\/p>\n
2 Larvalentwicklung <\/p>\n
3 Populationsdynamik <\/p>\n
4 Schadwirkung <\/p>\n
5 Schmei\u00dffliegen als Krankheits\u00fcbertr\u00e4ger <\/p>\n
6 Vertreter der Schmei\u00dffliegen (Auswahl) <\/p>\n
6.1 Blaue Schmei\u00dffliegen \u2013 Gattung Calliphora <\/p>\n
6.2 Vogelblutfliegen \u2013 Gattung Protocalliphora <\/p>\n
6.3 Goldfliegen \u2013 Gattung Lucilia <\/p>\n
6.4 Gattung Melinda <\/p>\n
7 Literatur <\/p>\n
8 Weblinks <\/p>\n
Lebensweise [Bearbeiten] <\/p>\n
Schmei\u00dffliegen auf frischem H\u00fchnerkotDie Schmei\u00dffliegen sind vor allem an Bl\u00fcten, meistens an Bl\u00fctendolden, zu finden. Dabei k\u00f6nnen sie in beinahe allen Biotopen vorkommen. Sie ern\u00e4hren sich von Nektar und Pollen und auch von Honigtau, wobei die Geschmacksorgane wie bei vielen Fliegen an den Fu\u00dfgliedern zu finden sind. Zur Aufnahme von S\u00e4ften suchen die Fliegen h\u00e4ufig zerfallene organische Stoffe auf und fliegen entsprechend auch nach Aas riechende Bl\u00fcten (etwa den Aronstab) oder Pilze (wie die Stinkmorchel (Phallus impudicus) an. Der Anlockung dient bei der Stinkmorchel der Duftstoff Phenylacetaldehyd. Die Fliegen fressen hier den Schleim des Pilzes, der auch dessen unverdauliche Sporen enth\u00e4lt, und sorgen damit auch f\u00fcr die Verbreitung der Pilze.<\/p>\n
Die Erkennung der Partnerin erfolgt bei einigen Arten (etwa bei Protophormia terraenovae) dadurch, dass die M\u00e4nnchen die Weibchen mit den F\u00fc\u00dfen ertasten und wahrscheinlich anhand der Geruchssensoren erkennen. Ist das Weibchen nicht paarungswillig, so wehrt es das M\u00e4nnchen durch Vibrieren der Fl\u00fcgel ab.<\/p>\n
Larvalentwicklung [Bearbeiten]Die Larven der Schmei\u00dffliegen werden bei einer Reihe von Arten lebend geboren. Wie die Eier bei anderen Arten werden sie auf organischen Stoffen abgesetzt. Die Anlockung erfolgt dabei durch Geruchsstoffe, die bei der Verwesung und dem bakteriellen Abbau von Eiwei\u00df entstehen, etwa Ethylmercaptan, Indol, Skatol, Ammoniumcarbonat und verschiedene Amine. Die Wahrnehmung dieser Stoffe erfolgt durch spezifische Geruchssinnesorgane an den Antennen der Fliegen, wobei verschiedene Arten durch verschiedene Ger\u00fcche angelockt werden. So wirkt das Ethylmercaptan sehr stark auf Arten der Gattung Lucilia, dagegen kaum auf Calliphora-Arten. Ebenfalls wichtig ist die richtige Mischung der Geruchsstoffe, wobei einzelne Geruchsfaktoren je nach Konzentration anlockend, ein anderes Mal wiederum absto\u00dfend wirken k\u00f6nnen. Aus diesem Grunde treffen unterschiedliche Arten der Schmei\u00dffliegen aber auch anderer Fliegentaxa wie die K\u00e4sefliegen zu unterschiedlichen Zeitpunkten an verwesenden K\u00f6rpern ein und legen ihre Eier ab. Dieses Verhalten nutzt man etwa in der entomologischen Forensik um den Todeszeitpunkt und die Liegedauer von Leichen zu bestimmen.<\/p>\n
Die Larven atmen in den ersten Stadien \u00fcber die Haut, ab dem dritten Stadium \u00f6ffnen sich die vordersten und hintersten Stigmen des Tracheensystems. Sie stellen in der K\u00f6rperform die klassischen kopflosen Maden dar. Schmei\u00dffliegenmaden leben in und an pflanzlichen und tierischen Stoffen, die sich in Zersetzung befinden. Dazu geh\u00f6ren auch Leichen (Nekrophagie) und Exkremente (Koprophagie). Bei einigen Arten findet die Verdauung der Nahrung au\u00dferhalb des K\u00f6rpers statt (exogene Verdauung), indem sie diese mit ihren Verdauungss\u00e4ften vermischen und den angedauten Nahrungsbrei danach aufnehmen.<\/p>\n
Unter den Schmei\u00dffliegen finden sich neben diesen Arten auch solche, welche als Au\u00dfen- oder Innenparasiten bei verschiedenen Wirbeltieren, auch beim Menschen, vorkommen. Diese leben entweder in offenen Wunden oder unter der Haut (Myiasis) der Wirte. In diese Gruppe geh\u00f6ren Vertreter der Gattungen Cordylobia (z.B. die Tumbufliege), Lucilia und Phormia, wobei die Larven von Lucilia sericata (Goldfliegenart) als Mittel der Wundheilung genutzt wird, da sie sehr spezifisch nekrotisches Gewebe fressen und auf diese Weise die Wunde sauber halten. Au\u00dferdem geben die Maden gro\u00dfe Mengen von Allantoin ab, dessen Beschleunigungwirkung des Zellaufbaus, der Zellbildung oder der Zellregeneration den Heilungsprozess weiter f\u00f6rdert. Diese Behandlungsform (Madentherapie) wurde mit der Entdeckung des Penicillin zur\u00fcckgedr\u00e4ngt. Seit einigen Jahren ist diese Behandlungsmethode wieder in die medizinische Praxis zur\u00fcckgekehrt. Dies ist auf deren guten Behandlungserfolge und auf immer weiter verbreitete Antibiotika-Resistenzen zur\u00fcckzuf\u00fchren.<\/p>\n
Die Verpuppung der Schmei\u00dffliegen findet meist am oder im Boden statt, man findet die Puppen einiger Arten jedoch auch in den Nestern der Wirtstiere oder im gestorbenen Wirt.<\/p>\n
Populationsdynamik [Bearbeiten]Die Populationsdynamik von Schmei\u00dffliegen wurde unter anderem von Nicholson untersucht, der zeigen konnte, dass isolierte Laborpopulationen von Schmei\u00dffliegen bei knappen Ressourcen eine regelm\u00e4\u00dfig periodischen Abundanzkurve aufweisen. Biologisch beschrieben und analysiert wird eine solche Dynamik in Form von Delay Differentialgleichungen:<\/p>\n
Sei f\u00fcr eine Population der Gr\u00f6\u00dfe x, r die pro Zeiteinheit zur Verf\u00fcgung stehende Ressourcenmenge, m die pro erwachsenem (adultem) Individuum f\u00fcr den Basisstoffwechsel ben\u00f6tigte Energie, k die Rate mit der \u00dcberschussenergie mit einer Verz\u00f6gerung d in Nachkommen umgewandelt wird, und c die Sterberate dann ergibt sich:<\/p>\n
Linearisierung um den Fixpunkt f\u00fchrt mit n = x − x * auf:<\/p>\n
Schadwirkung [Bearbeiten]Die Stoffwechselprodukte der Schmei\u00dffliegenlarven sind f\u00fcr den menschlichen Organismus nicht gesund und von ihnen einmal befallenes Fleisch ist nicht mehr f\u00fcr den menschlichen Verzehr geeignet. Bei ihren Besuchen auf den Lebensmitteln \u00fcbertragen sie auch Mikroorganismen, die Eiwei\u00df, Kohlenhydrate und Fette zersetzen. Diese Vektorleistung macht sie f\u00fcr den Menschen zu gef\u00e4hrlichen Sch\u00e4dlingen an Fleisch, Fisch und Milchprodukten.<\/p>\n
Schmei\u00dffliegen als Krankheits\u00fcbertr\u00e4ger [Bearbeiten]Genau wie einige andere Fliegen auch sind Schmei\u00dffliegen potentielle Tr\u00e4ger auch von pathogenen Keimen und k\u00f6nnen somit Krankheiten auf Tiere und Menschen \u00fcbertragen.<\/p>\n
Vertreter der Schmei\u00dffliegen (Auswahl) [Bearbeiten] <\/p>\n
Blaue Schmei\u00dffliege (Calliphora) <\/p>\n
Goldfliege \u2013 Gattung Lucilia <\/p>\n
Tod einer Goldfliege<\/p>\n
Blaue Schmei\u00dffliegen \u2013 Gattung Calliphora [Bearbeiten]Die Arten dieser Gattung sind die in Deutschland bekanntesten Vertreter der Schmei\u00dffliegen. Hier kommen aus dieser Gattung f\u00fcnf Arten vor, darunter C. vomitoria und C. vicina. Sie erreichen K\u00f6rpergr\u00f6\u00dfen von 11 bis 14 mm. Die Eiablage erfolgt h\u00e4ufig in Kadavern, aber auch in vielen anderen Substraten. Gelegentlich treten sie auch an Wunden bei Tieren und Menschen auf.<\/p>\n
Vogelblutfliegen \u2013 Gattung Protocalliphora [Bearbeiten]Von den Vogelblutfliegen leben in Deutschland drei Arten, etwa P. falcozi. Die Larven dieser Fliegen leben in Vogelnestern und zapfen vor allem an den Jungv\u00f6geln Blut ab, die Larven einiger Arten leben unter der Haut der Wirtstiere, f\u00fcr die der Befall manchmal t\u00f6dlich sein kann.<\/p>\n
Goldfliegen \u2013 Gattung Lucilia [Bearbeiten]In Deutschland leben neun Arten dieser metallisch goldgr\u00fcn bis -blau gl\u00e4nzenden Fliegen. Sie sind h\u00e4ufig auf Bl\u00fcten, auf faulenden Stoffen und an Stinkmorcheln zu finden. Die Eier werden an faulenden Stoffen abgelegt, manchmal auch auf die Haut von Wirbeltieren oder an Wunden.<\/p>\n
So legt etwa die Kr\u00f6tengoldfliege (Lucilia bufonivora) ihre Eier an die R\u00fcckenhaut von lebenden Amphibien, vor allem auf die von Kr\u00f6ten. Die Larven wandern \u00fcber die Nasenl\u00f6cher ein und beginnen dann, erst die Weichteile des Kopfes und sp\u00e4ter den ganzen K\u00f6rper ihres Wirtes zu zerfressen (vergleiche: Erdkr\u00f6te).<\/p>\n
Die Art Lucilia sericata legt ihre Eier regional an Schafe, vor allem im Bereich der Schulter, des R\u00fcckens und der Hinterbeine. Die Larven dringen hier in die Haut ein und wandern fressend durch das Bindegewebe. Wenn nichts dagegen unternommen wird, kommt es beim Schaf durch ausgeschiedene Giftstoffe zu L\u00e4hmungserscheinungen und es tritt der Tod ein. Gelegentlich leben sie auch in Wunden anderer Wirbeltiere, auch des Menschen. Sie k\u00f6nnen daher zur Madentherapie eingesetzt werden.<\/p>\n
Gattung Melinda [Bearbeiten]Bei diesen Fliegen, etwa M. caerulea, werden die Eier einzeln oder in maximal Dreiergruppen in die Mantelh\u00f6hle verschiedener Schnecken abgelegt. Die Larven sind Parasitoide in den Schnecken, das hei\u00dft, sie fressen die Schnecken aus und wachsen dabei heran. Kurz vor der Verpuppung stirbt der Wirt.<\/p>\n
Diese Seite wurde zuletzt am 26. August 2007 um 00:41 Uhr ge\u00e4ndert. Ihr Inhalt steht unter der GNU-Lizenz f\u00fcr freie Dokumentation.<\/p>\n
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..Ohne Gew\u00e4hr..N\u00e4heres \u00fcber DDT…<\/p>\n
Quellen GREENPEACE und WIKIPEDIA<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[10],"tags":[],"class_list":["post-84952","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-femgesundheit","entry"],"yoast_head":"\n