GIBT ES DAS GL\u00dcCKS-GEN?
\nPRESSE-SCHAU: ein besonders anschaulicher Artikel \u00fcber ein besonders komplexes und kompliziertes Thema – „Depression“ und der Stand der Forschung …bitte sehr,
\n mit einer * SUPISSIMA* ausgezeichnet, in der Rubrik „Supissima“.
„Permanent fr\u00f6hliche M\u00e4use“
\nFlorian R\u00f6tzer 24.08.2006\/TELEPOLIS<\/p>\n
Wissenschaftler haben durch Ausschaltung eines Gens angeblich M\u00e4use z\u00fcchten k\u00f6nnen, die gegen Depressionen resistent sind
\nForscher am Research Institute of the McGill University Health Centre (RI MUHC) in Montreal und von der Universit\u00e4t von Nizza haben erstmals eine gentechnische M\u00f6glichkeit entdeckt, wie sich vielleicht irgendwann Depressionen auch beim Menschen durch Herstellung neuer Medikamente beseitigen lassen k\u00f6nnten. Zumindest bei M\u00e4usen, bei denen ein Gen ausgeschaltet wurde, soll es ihnen gelungen sein, eine depressionsfreie Linie zu z\u00fcchten: die „permanent fr\u00f6hlichen“ M\u00e4use.<\/p>\n
\nBehandlungsbed\u00fcrftige Depressionen \u00fcberfallen etwa 10 Prozent aller Menschen irgendwann in ihrem Leben. Das kann zeitweise sein oder auch anhaltend. Mit den g\u00e4ngigen Medikamenten lassen sich, so der Psychiater Guy Debonnel vom MUHC, nur etwa ein Drittel der Patienten wirksam behandeln. Aus diesem Grund seien andere Behandlungsmethoden wichtig. Und man habe auch eine neue M\u00f6glichkeit entdeckt, wie sich \u00fcber gentechnische Ver\u00e4nderungen von M\u00e4usen Depressionen gewisserma\u00dfen durch Immunisierung wegzaubern lie\u00dfen. <\/p>\n
Wie die Forscher in der Nature Neuroscience schreiben (doi:10.1038\/nn1749), seien zwar viele der Symptome der Depression wie Niedergeschlagenheit oder Schuldgef\u00fchle in Tiermodellen nicht reproduzierbar, aber man habe f\u00fcr Nagetiere eine Reihe von elektrophysiologischen und biochemischen Tests sowie solchen zum Verhalten entwickelt, um die antidepressive Wirkung von Mitteln nachzuweisen. Mit diesen Tests habe sich gezeigt, dass die M\u00e4use, bei denen das TREK-1-Gen ausgeschaltet wurde, gegen\u00fcber „Depressions-\u00e4hnlichen“ Symptomen wesentlich resistenter sind als ihre unver\u00e4nderten Artgenossen. „Die Ergebnisse haben uns \u00fcberrascht“, sagt Debonell. „Unsere \u201aKnock-out‘-M\u00e4use verhielten sich, als w\u00e4ren sie mindestens drei Wochen lang mit Antidepressiva behandelt worden.“ <\/p>\n
TREK-1 ist ein Gen, das einen Kalium-Kanal kodiert, der von mehreren Transmittern reguliert wird, darunter auch von Serotonin (5-Hydroxytryptamin), und besonders ausgepr\u00e4gt ist im pr\u00e4frontalen Kortex und im Hippocampus. Das sind Hirnareale, in denen, wie die Forscher schreiben, „kognitive Aspekte der Depression wie Ged\u00e4chtniseinschr\u00e4nkungen oder Gef\u00fchle wie Schuld, Hoffnungslosigkeit oder Wertlosigkeit“ erzeugt werden. TREK-1-Kan\u00e4le findet man aber auch in Hirnarealen, die wie die Amygdala oder der Hypothalamus mit Gef\u00fchlen verbunden sind. Von Serotonin nimmt man an, dass es eine Rolle bei Depressionen spielt. Antidepressiva wie die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) verhindern die Aufnahme des Neurotransmitters in die Nervenzellen und gleichen so den Mangel an Serotonin, der f\u00fcr die Depression mit verantwortlich gemacht wird, aus. \u00dcberdies scheinen die nicht-depressiven M\u00e4use im Hippocampus auch vermehrt neue Neuronen zu bilden, was auch bei Antidepressiva beobachtet worden ist. <\/p>\n
Wird in M\u00e4usen das TREK-1-Gen ausgeschaltet, so sorgt dies nicht nur f\u00fcr eine st\u00e4rkere Wirksamkeit des Neurotransmitters Serotonin, sondern auch daf\u00fcr, dass die Aussch\u00fcttung des Stresshormons Kortisol bei Stress verringert wird. Stress gilt als eine der Ursachen von Depressionen. In den Tests verhielten sich die M\u00e4use mit dem abgeschalteten Gen abgesehen von der fehlenden Depression ansonsten normal. Daher gehen die Forscher davon aus, dass sich Antidepressiva entwickeln lie\u00dfen, die den Kaliumkanal blockieren und so die Depression beseitigen, ohne zu den Nebenwirkungen der bislang verf\u00fcgbaren Antidepressiva zu f\u00fchren. Die Frage w\u00e4re nur, welche Folgen eine solche Austreibung der Depression f\u00fcr ihre Ursachen und die Person haben w\u00fcrde, falls sie denn gelingen sollte. Wie w\u00fcrde es Menschen ergehen, die pl\u00f6tzlich aus der depressiven Stimmung katapultiert und zu „permanent fr\u00f6hlichen“ Personen w\u00fcrden? <\/p>\n
Zudem stellt sich die viel wichtigere Frage, ob der Ansatz, dass Serotonin tats\u00e4chlich wesentlich an der Ausbildung der Depression beteiligt ist und damit die beobachtete antidepressive Wirkung des ausgeschalteten Gens auf eine medikament\u00f6se Behandlung hoffen l\u00e4sst. Erst vor kurzem haben deutsche und kanadische Wissenschaftler in unabh\u00e4ngigen Studien \u00fcbereinstimmend nachgewiesen, dass das Gen P2RX7 uni- und bipolare Depressionen mit verursacht. P2RX7 kodiert einen ATP-gesteuerten Calcium-Kanal, der aber mit Serotonin nichts zu tun hat. So konnten „depressive“ M\u00e4use, die mit Substanzen, die das Gen aktivierten, erfolgreich behandelt werden. M\u00f6glicherweise sind M\u00e4use f\u00fcr Depressionen beim Menschen keine wirklich guten Modelle, vermutlich aber ist eben nicht nur ein Gen f\u00fcr Depression verantwortlich. Das d\u00fcrfte die antidepressive Gl\u00fcckspille wieder ein wenig aus der unmittelbaren Erreichbarkeit r\u00fccken. <\/p>\n
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