„Wir wollen verstehen, warum manche Menschen von Alterserkrankungen verschont bleiben, um jenen zu helfen, die diesen Vorteil nicht haben“ – so lautet das Motto, dem sich die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Leibniz-Instituts f\u00fcr Altersforschung – Fritz Lipmann-Institut e.V. (FLI) in Jena verpflichtet f\u00fchlen. Das FLI ist das erste nationale Forschungsinstitut, das sich der biomedizinischen Altersforschung widmet. Es geht am 22. November 2005 offiziell an den Start.<\/p>\n
Ver\u00f6ffentlicht von: Dr. Frank St\u00e4udner
\n
\nLeibniz-Gemeinschaft <\/p>\n
Kategorie: \u00fcberregional
\n
\nForschungsprojekte, Organisatorisches
\n
\nBiologie und Biotechnologie, Chemie und Biochemie, Gesellschaft, Medizin und Gesundheitswissenschaften <\/p>\n
\n–(Jena, 18. November 2005) „Wir wollen verstehen, warum manche Menschen von Alterserkrankungen verschont bleiben, um jenen zu helfen, die diesen Vorteil nicht haben“ – so lautet das Motto, dem sich die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Leibniz-Instituts f\u00fcr Altersforschung – Fritz Lipmann-Institut e.V. (FLI) in Jena verpflichtet f\u00fchlen. Das FLI ist das erste nationale Forschungsinstitut, das sich der biomedizinischen Altersforschung widmet. Es geht am 22. November 2005 offiziell an den Start.
\n
\nIm Jahr 2050 werden in Deutschland mehr \u00fcber 80-J\u00e4hrige leben als unter 20-J\u00e4hrige. Den gr\u00f6\u00dften Bev\u00f6lkerungsanteil werden dann jene Menschen stellen, die 60 Jahre und \u00e4lter sind. Diese demographische Entwicklung ist eine gigantische Herausforderung f\u00fcr die Bundesrepublik: politisch, sozial, \u00f6konomisch und vor allem auch medizinisch.
\n
\nGesundes Altern – das ist ein Wunsch aller Menschen und ein wichtiges gesellschaftliches Ziel. Nicht die Lebensverl\u00e4ngerung um jeden Preis ist erstrebenswert, sondern Lebensqualit\u00e4t und \u00c4lterwerden ohne starke geistige und k\u00f6rperliche Beeintr\u00e4chtigungen. Darum kommt der Erforschung von Alterungsprozessen (Seneszenz) und Alterskrankheiten eine gro\u00dfe Bedeutung zu. Es gilt, die Verkn\u00fcpfung zwischen Altern und schlechter Gesundheit zu durchbrechen.
\n
\nAltern ist ein komplexer Prozess, bei dem genetische Faktoren, \u00e4u\u00dfere Umwelteinfl\u00fcsse und nicht zuletzt auch der Lebensstil eine Rolle spielen. Alle diese Faktoren entscheiden dar\u00fcber, ob ein Individuum ein langes und gesundes Leben f\u00fchren kann.
\n
\nWie diese Faktoren allerdings im Detail zusammenwirken, wissen die Forscher noch nicht. Tatsache ist: Seneszenz geh\u00f6rt zu jenen biologischen Prozessen, die den Wissenschaftlern noch gro\u00dfe R\u00e4tsel aufgeben.<\/p>\n
Verschiedene Alternstheorien<\/p>\n
Es gibt mehrere Theorien der Alternsforscher: Zum einen die „Programm-Theorien“, denen zufolge Altern von einem biologischen Zeitplan gesteuert wird. Die „Schadenstheorien“ gehen davon aus, dass sich im Laufe des Lebens Sch\u00e4den im K\u00f6rper anreichern, sowohl an der Erbsubstanz als auch an den Proteinen, den zentralen Bau- und Betriebsstoffen des Organismus. Irgendwann sorgen diese Sch\u00e4den daf\u00fcr, dass Zellen nicht mehr richtig funktionieren und Gewebe und Organe den Dienst versagen.
\n
\nDie molekularen Mechanismen des Alterns und altersbedingter Erkrankungen stehen im Mittelpunkt der Forschung am FLI. Die Wissenschaftler untersuchen auf der Ebene von Molek\u00fclen, Zellen und Modellorganismen jene Mechanismen, die beim Altern eine Rolle spielen. „Dabei liegt der Schwerpunkt auf pathologischen Prozessen, die Krankheiten verursachen, unter denen vor allem \u00e4ltere Menschen leiden“, erkl\u00e4rt Professor Peter Herrlich, Direktor des FLI. Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson sind daf\u00fcr ein Beispiel, Nierenversagen oder auch Krebs sind andere.
\n
\nDas FLI hat zwei Schwerpunkte, die miteinander eng verkn\u00fcpft sind. Im Programmbereich „Seneszenz von Zellen und Organismen“ untersuchen die Forscher im Reagenzglas, an Zellkulturen und Tiermodellen die individuellen Prozesse des Alterns. „Spezifische Alterserkrankungen“ sind der andere Schwerpunkt.<\/p>\n
Lernen von kurzlebigen Fischen<\/p>\n
Erbfaktoren haben einen enormen Einfluss auf Alterungsprozesse und Lebensdauer. Wissenschaftler haben in den letzten Jahren bei Rundw\u00fcrmern, Fruchtfliegen und M\u00e4usen zahlreiche Gene identifiziert, die deren Lebensspanne definieren. Doch bislang haben die Forscher vermutlich nur einen Bruchteil aller genetischen Langlebigkeits- und Alterns-Faktoren entdeckt. Darum spielt die Suche nach solchen Genen auch in Jena eine gro\u00dfe Rolle.
\n
\nHelfen soll den Wissenschaftlern dabei zum Beispiel Nothobranchius furzeri, der T\u00fcrkise Prachtgrundk\u00e4rpfling. Dieser Fisch aus Zentralafrika wird nicht \u00e4lter als drei Monate. Denn nur so lange dauert die Regenzeit, die ihm das Leben in flachen T\u00fcmpeln erm\u00f6glicht. Die Lebensspanne dieses Fisches ist aber auch dann nicht l\u00e4nger, wenn er im Aquarium gehalten wird. Offensichtlich setzt ein biologisches Programm nach drei Monaten seinem Leben ein Ende. Der Fischgenetiker Professor Christoph Englert, und Dr. Matthias Platzer, Experte f\u00fcr Genomanalyse, wollen zusammen das Geheimnis des programmierten Todeszeitpunktes l\u00fcften.
\n
\nDas Erbgut des Nothobranchius furzeri ist bislang kaum erforscht. Darum steht seine Analyse vordringlich auf dem Plan. Bei diesem Vorhaben k\u00f6nnen die Forscher um Matthias Platzer ihre Expertise aus dem Humangenomprojekt einbringen. Eine Milliarde Bausteine umfasst das Erbgut des Fisches, ein Drittel des menschlichen Genoms. Die Wissenschaftler haben bereits mehrere Millionen Bausteine – quasi als Finger\u00fcbung – des Fischgenoms entziffert. Gleichzeitig l\u00e4uft die Suche nach Genen, die mit jenen verwandt sind, die in anderen Spezies Alterungsprozesse steuern. Kreuzungsexperimente mit langlebigeren Unterarten des Prachtgrundk\u00e4rpflings sowie im Laborexperiment ausgel\u00f6ste Ver\u00e4nderungen des Erbguts (Mutationen) sollen die Forscher dar\u00fcber hinaus auf die Spur der Alternsgene bringen.
\n
\nDass die Forscher sich das richtige Labortier ausgesucht haben, belegen noch unver\u00f6ffentlichte Untersuchungen italienischer Kooperationspartner: Diese haben herausgefunden, dass eine Substanz im Rotwein, das Resveratrol, die Lebensdauer dieser Fische um 30 Prozent verl\u00e4ngert, wenn diese dem Futter zugesetzt wird.
\n
\nDas Erbgut besonders langlebiger Menschen hofft Matthias Platzer in Zusammenarbeit mit Kollegen der Universit\u00e4t Kiel untersuchen zu k\u00f6nnen. Dort entsteht derzeit eine der weltweit gr\u00f6\u00dften DNA-Kollektionen von hochbetagten Menschen. Die Wissenschaftler versuchen herauszufinden, ob sich in der Erbsustanz dieser Menschen Besonderheiten nachweisen lassen, welche die Langlebigkeit erkl\u00e4ren k\u00f6nnten.
\n
\nUnl\u00e4ngst berichtete ein internationales Forscherkonsortium – darunter auch das Team von Platzer -, dass die Sequenzierung des menschlichen Chromosoms Nr. 8 abgeschlossen ist. Auf diesem Chromosom befinden sich mehrere genetische Bauanleitungen f\u00fcr so genannte Defensine. Dabei handelt es sich um Peptide, kurze Eiwei\u00dfketten, mit denen sich der K\u00f6rper gegen Bakterien, Pilze und Viren wehrt. Seit kurzer Zeit wissen die Forscher, dass Defensine nicht nur bei Infektionen, sondern auch bei der Krebsentstehung eine Rolle spielen. Darum haben Platzer und seine Kollegen begonnen, den Einfluss der Defensin-Gene bei Krebserkrankungen wie Prostatatumoren zu untersuchen.<\/p>\n
Altern und Krebs – zwei Seiten derselben Medaille?<\/p>\n
Zwischen der Erforschung von Alternsprozessen und der Krebsforschung gibt es zahlreiche Ber\u00fchrungspunkte. Die Teilung und Vermehrung von Zellen spielt sowohl beim Altern als auch bei der Krebsentstehung eine entscheidende Rolle. W\u00e4hrend sich jedoch b\u00f6sartige Zellen ungebremst vermehren und teilen, stellen Zellen im Zustand der Seneszenz die Teilung ein, leben aber weiter. Inzwischen gibt es Erkenntnisse, dass die programmierte Alterung von Zellen einen nat\u00fcrlichen Mechanismus der Krebsabwehr darstellt.
\n
\nEin Gen mit Namen p53 spielt bei diesen Prozessen eine wichtige Rolle. Es sorgt daf\u00fcr, dass sich eine Zelle nicht mehr teilen kann, wenn sie sich in Richtung Tumorzelle entwickelt. So wirkt das p53-Protein als Bremse des Krebswachstums. Wird das p53-Gen durch Mutationen ver\u00e4ndert, verliert es seine Bremserfunktion. Ein derart mutiertes p53-Gen ist bei der H\u00e4lfte der menschlichen Tumoren in der Tat nachweisbar.
\n
\nAllerdings wird das p53-Gen nicht nur durch die Aktivit\u00e4t von Krebsgenen angeschaltet. Wenn sich Zellen teilen, verk\u00fcrzen sich dabei jedes Mal die „Telomere“ genannten Endst\u00fccke der Chromosomen. Diese Endst\u00fccke enthalten keine wichtige Erbinformation, sondern sind eher mit den Plastikkappen von Schn\u00fcrsenkeln vergleichbar: Sie sch\u00fctzen die Enden der Chromosomen.
\n
\nDie Zellmaschinerie kann diese Telomere jedoch bei der Vermehrung der Erbsubstanz vor einer Zellteilung nicht komplett duplizieren. Dadurch verk\u00fcrzen sich die Telomere von Zellteilung zu Zellteilung. Nach etw 50 Teilungen sind die Endst\u00fccke so kurz, dass bei einer weiteren Teilung St\u00f6rungen der Chromosomen die Folge w\u00e4ren. Dann wird das p53-Gen aktiv und stoppt die Zellteilung. „Sind Zellen in diesen Zustand der Seneszenz \u00fcbergegangen, lassen sie sich auch nicht durch die Gabe ganzer Cocktails von Wachstumsfaktoren zur weiteren Teilung anregen“, sagt Professor Frank Gro\u00dfe.
\n
\nSein Team sucht nach den biologischen Partnern des p53-Proteins, \u00fcber die das Eiwei\u00df seine Wirkung auf die Zellteilung entfaltet. Einen dieser Partner haben die FLI-Forscher bereits identifiziert – ein Enzym mit dem Namen Topoisomerase I, das bei der Vermehrung der Erbsubstanz vor der Zellteilung eine Rolle spielt.
\n
\nDas Zusammenspiel von p53 mit einem anderen Partner studieren die FLI-Forscher am Beispiel einer seltenen Erbkrankheit, dem Werner Syndrom. Menschen, die unter dieser Erkrankung leiden, entwickeln sich bis zur Pubert\u00e4t normal. Doch danach setzt ein rapider Alterungsprozess ein. Meist sterben die Betroffenen vor ihrem 50. Lebensjahr an Herz-Kreislauferkrankungen oder Krebs.
\n
\nUrsache des Leidens ist eine Mutation in der genetischen Bauanleitung eines Enzyms. Ist dieses Enzym, die Werner-Helikase, defekt, gibt es Probleme bei der Zellteilung. Die Hypothese der Forscher lautet, dass sich die Endst\u00fccke der Chromosomen ohne den stabilisierenden Einfluss der Werner-Helikase noch schneller verk\u00fcrzen als sie es nat\u00fcrlicherweise schon tun. Dadurch w\u00fcrde auch das p53-Gen sehr viel fr\u00fcher aktiviert, das programmierte Altern der Zellen w\u00fcrde ebenfalls entsprechend fr\u00fcher einsetzen.<\/p>\n
Alterserkrankungen im Visier<\/p>\n
Mehrere Arbeitsgruppen am FLI haben Alterserkrankungen im Visier. Sie untersuchen beispielsweise die Prozesse bei der Entstehung von Alzheimer und Parkinson. Bei diesen und anderen neurodegenerativen Leiden spielen Eiwei\u00dfablagerungen innerhalb und au\u00dferhalb von Nervenzellen eine Rolle. Diese Eiwei\u00dfablagerungen entstehen durch fehlerhaft gefaltete Proteine, so genannte Amyloide. Amyloide bilden sich mit dem Alter jedoch nicht nur im Gehirn, sondern auch in anderen K\u00f6rpergeweben. Sie entstehen bei der Zuckerkrankheit (Diabetes) beispielsweise in der Bauchspeicheldr\u00fcse und treten auch bei chronischen Entz\u00fcndungen auf, etwa Rheumatoider Arthritis. Bei ihren Untersuchungen wollen die Forscher nat\u00fcrlich nicht nur herausfinden, wie und warum sich Amyloid bildet. Es geht dabei auch um denkbare Therapieans\u00e4tze, mit deren Hilfe etwa die Bildung von Amyloid blockiert werden kann.<\/p>\n
Ein nationales Zentrum der Alternsforschung<\/p>\n
Enge Kooperationen bestehen nicht nur mit der Friedrich-Schiller-Universit\u00e4t in Jena, deren medizinische Fakult\u00e4t sich besonders der Alternsforschung widmet. Auch im „Verbund Biomedizinische Forschung“ ist das FLI aktiv und arbeitet mit verschiedenen Partnern zusammen. „Zusammen haben diese Institutionen eine gute Chance, sich zu einem nationalen Zentrum der Alternsforschung zu entwickeln“, erkl\u00e4rt Professor Peter Herrlich.<\/p>\n
Kontakt:
\n
\nWissenschaftlicher Vorstand
\n
\nProf. Dr. Peter Herrlich
\n
\nBeutenbergstra\u00dfe 11
\n
\n07745 Jena
\n
\nFon:03641 65-6333
\n
\nFax:03641 65-6335
\n
\ne-mail peter.herrlich@fli-leibniz.de
\n
\nwww.fli-leibniz.de<\/p>\n
Barbara Ritzert
\n
\nProScience Communications
\n
\nDie Agentur f\u00fcr Wissenschaftskommunikation GmbH
\n
\nAndechser Weg 17
\n
\n82343 P\u00f6cking
\n
\nTel.: 08157-9397-0
\n
\nFax: 08157-9397-97<\/p>\n
e-mail: ritzert@proscience-com.de<\/p>\n
Zur Leibniz-Gemeinschaft geh\u00f6ren das FLI und 83 weitere au\u00dferuniversit\u00e4re Forschungsinstitute und Serviceeinrichtungen f\u00fcr die Forschung. Die Ausrichtung der Leibniz-Institute reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften \u00fcber die Wirtschafts-, Sozial- und Raumwissenschaften bis hin zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute arbeiten interdisziplin\u00e4r und verbinden Grundlagenforschung mit Anwendungsn\u00e4he. Sie pflegen intensive Kooperationen mit Hochschulen, Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Das externe Begutachtungsverfahren der Leibniz-Gemeinschaft setzt Ma\u00dfst\u00e4be. Jedes Leibniz-Institut hat eine Aufgabe von gesamtstaatlicher Bedeutung. Bund und L\u00e4nder f\u00f6rdern die Institute der Leibniz-Gemeinschaft daher gemeinsam. Die Leibniz-Institute besch\u00e4ftigen rund 13.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und haben einen Gesamtetat von \u00fcber 1 Milliarde Euro. <\/p>\n
Weitere Informationen:
\n
\nhttp:\/\/www.fli-leibniz.de<\/p>\n
<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
„Wir wollen verstehen, warum manche Menschen von Alterserkrankungen verschont bleiben, um jenen zu helfen, die diesen Vorteil nicht haben“ – so lautet das Motto, dem sich die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Leibniz-Instituts f\u00fcr Altersforschung – Fritz Lipmann-Institut e.V. (FLI) in Jena verpflichtet f\u00fchlen. Das FLI ist das erste nationale Forschungsinstitut, das sich der biomedizinischen Altersforschung widmet. Es geht am 22. November 2005 offiziell an den Start.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[10],"tags":[],"class_list":["post-84080","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-femgesundheit","entry"],"yoast_head":"\n